骨质疏松病因与发病机制
2017-03-26 20:28:20 0 举报
AI智能生成
骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,主要表现为骨量减少和骨质变薄。其病因主要包括年龄、性别、遗传因素、生活方式等。随着年龄的增长,人体对钙质的吸收能力下降,骨细胞更新速度减慢,导致骨密度降低。女性由于雌激素水平下降,更容易发生骨质疏松。遗传因素也会影响骨质疏松的发生,如果家族中有骨质疏松病史,个体患病风险会增加。此外,长期缺乏运动、饮食不均衡、吸烟酗酒等不良生活习惯也会加速骨质疏松的发展。发病机制主要是由于骨代谢失衡,骨吸收大于骨形成,导致骨量减少。
作者其他创作
大纲/内容
根本原因是骨吸收作用与骨形成作用失衡,大量的骨吸收作用使骨量减少、质量下降
下载高清图片和pdf
遗传因素
骨质疏松多见于白种人,其次为黄种人,黑人较少
多基因病,存在大量的遗传异质性及表现模型
多种基因可能同时涉及骨量的获得和骨转换额调控
雌激素缺乏
绝经后妇女多见
雌激素确实容易有骨量丢失的机制不详
骨局部产生的骨吸收细胞因子,如IL-1,6,TNF等。雌激素缺乏时,上述细胞因子明显增加,促进骨吸收
护骨素,是TNF家族的一种,能抑制骨吸收。应用雌激素治疗能够刺激护骨素的产生。
骨局部产生的若干生长因子,如IGF-1、TGF-β等,能够刺激骨形成。应用雌激素后能够刺激IGF-I和TGF-β的产生
雌激素缺乏→PTH的骨吸收作用增加→血钙水平轻度下降→PTH分泌减少→肾脏产生,125(OH)2D减少→肠钙吸收减少
成骨细胞存在雌激素受体。因此,雌激素缺乏可能直接抑制骨形成
系统激素和调节因子的作用
多肽激素
如PTH、降钙素CT、胰岛素和生长激素
类固醇激素
1,25-(OH)2D3、糖皮质激素和性激素
甲状腺素等
PTH和1,25-(OH)2D3可促进破骨细胞前体细胞分化与融合,形成成熟的多和破骨细胞,同时活化已成熟的破骨细胞的破骨功能
CT通过阻止破骨细胞前提的增殖和分化,抑制骨吸收
营养因素
钙
钙缺乏不单是由于摄入不足,也可由于低吸收,或高排出,或两者兼有的情况造成负钙平衡
长期蛋白质营养缺乏
造成血浆蛋白降低,骨基质蛋白合成不足
维生素C
是骨基质羟脯胺酸合成不可缺少的,如缺少即可使骨基质合成减少
运动和制动
适量运动,尤其是负重运动,可以增加骨峰值,减少及延缓骨量丢失
其他
酗酒、嗜烟、过多的咖啡和咖啡因摄入均是本病发生的危险因素
0 条评论
下一页