细胞因子对RA的作用
2017-03-30 03:53:29 0 举报AI智能生成
细胞因子在RA中的作用是多方面的。它们可以促进炎症反应，导致关节疼痛和肿胀。此外，细胞因子还可以调节免疫系统的功能，影响T细胞和B细胞的活动。在RA患者中，某些细胞因子的水平升高，如IL-6、TNF-α等，这些因子可以刺激滑膜细胞增殖并产生其他炎症介质，从而加重病情。然而，也有一些细胞因子具有抗炎作用，如IL-10、IL-4等，它们可以抑制炎症反应并缓解症状。因此，针对特定细胞因子的治疗可能有助于改善RA患者的预后。总之，细胞因子在RA的发生和发展中起着重要作用，深入研究其机制对于开发新的治疗方法具有重要意义。
作者其他创作
大纲/内容
IL-1家族
一些成员涉及到RA的病变
RA滑膜炎发生中最为重要的细胞因子之一
RA滑膜中丰富表达IL-1α、IL-1β及天然的IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)
体外IL-1α、IL-1β诱导滑膜单核细胞生成细胞因子、成纤维细胞释放前列腺素和基质金属蛋白酶、软骨细胞生成代谢物和细胞因子，破骨细胞导致骨破坏
RA患者IL-1和IL-1Ra平衡失调 ，可造成破坏性的滑膜炎症
使用IL-1抗体或充足的IL-Ra能明显改善关节炎症
IL-18在RA滑膜中可检测到
IL-33（结构和功能与IL-1其他家族成员相似，故为IL-1样细胞因子）。IL-33也在RA滑膜中表达。IL-33加重了小鼠II型胶原诱导关节炎的症状，缺陷IL-33受体时，其症状减轻
结合含γc受体的细胞因子
IL-2是第一个发现结合含γc受体的细胞因子
主要由Th1亚群产生，在类风湿性关节炎患者中IL-2升高
可能通过上调杀伤细胞抑制受体表达来加强NK细胞杀伤靶细胞的能力，并能诱导NK细胞、细胞毒性 T淋巴细胞、淋巴因子激活杀伤细胞等多种杀伤细胞的分化及产生IFN-γ、TNF-α等细胞因子的效应功能
包括IL-4、IL-7、IL-9、IL-15及IL-21
IL-15存在于RA滑膜中，并驱动释放IFN-γ、IL-17、TNF-α及 多种趋化因子
IL-7通过RANKL依赖途径促进破骨细胞形成
IL-6、IL-8
IL-6
B细胞分化因子
在RA患者血清和滑液中水平升高，诱导产生高γ球蛋白和包括类风湿因子在内的自身抗体
IL-6在骨的新陈代谢中能诱导破骨细胞的形成，因此，IL-6可能与RA患者相关的骨和软骨的破坏及骨疏松有关
IL-8
白细胞趋化因子
具有趋化中性粒细胞至炎症部位，增强其他中性粒细胞的功能
在RA患者体内，IL-8通过募集中性粒细胞至急性炎症的滑膜并增加该细胞的活性而加强其破坏作用
IL-12家族
异二聚体细胞因子，有很强的免疫调节功能
在抗原提呈细胞、树突状细胞、单核细胞/巨噬细胞对细菌产物和免疫信号的反应时，由他们分泌
IL-17
包括IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E(IL-25)和IL-17F
滑膜自发产生IL-17，在富含T细胞的区域发现产生IL-17的细胞
IL-17刺激转录的NF-κB活化和成纤维细胞、内皮细胞、上皮细胞分泌IL-6及IL-8，诱导T细胞增生。而且它启动人滑膜细胞产生粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子和前列腺素，提示IL-17是关节炎病理中上游调节子，可能在炎症反应的微调中起作用
IL-17与IL-1及TNF在诱导细胞因子表达和关节病变中有叠加或协同增强效应。IL-17能和这些细胞因子其作用，也能产生直接的病理效应
TNF-α
是参与RA滑膜炎发生的另一个重要细胞因子
RA发生时，TNF-α的水平与关节炎的严重程度呈正相关
抑制TNF-α的表达，能有效阻止炎症的发生；而TNF-α的抗体能明显改善RA患者的临床症状
基质金属蛋白质酶
是一组含锌离子的蛋白水解酶，可水解细胞外基质内的所有蛋白成分
MMPs的活化被认为是细胞外基质降解的限速环节
MMPs的功能主要是降解细胞外基质，在细胞迁移、血管形成、伤口愈合、胚胎发育、动脉粥样硬化及恶性肿瘤的浸润转移等病理生理过程中发挥重要作用
通过降解IL-1β、转化生长因子-α、胰岛素样生长因子结合蛋白、成纤维细胞生长因子及血管紧张素等而参与细胞功能的调节和信号传导
RA患者的关节液中MMP-1、MMP-2、MMP-3的增高能够破坏细胞外基质，对关节结构的病理损害起着重要作用
抑制RA患者MMPs的表达，可以有效保护RA患者的骨关节免受损坏
0 条评论
下一页
