4循环系统思维导图模板_ProcessOn思维导图、流程图

心脏

心脏的泵血过程

收缩期

等容收缩期（容积=血量）

主动脉压力＞左室压＞左房压

快速射血期

左室压＞主动脉、左心室＞左心房、左心室容积迅速减小

减慢射血期

左室压＜主动脉、左室压＞左房压、左心室容积继续减小

舒张期

等容舒张期

主动脉＞左室压＞左房压

快速充盈期

主动脉＞左室压、左室压＜左房压

减慢充盈期

主动脉＞左室压、左室压＜左房压

心房收缩期（25%）

房颤（无有效心房收缩）

第四心音消失

减少25%的射血量

心音

第一心音

房室瓣关闭发出的声音

等容收缩期初

第二心音

半月瓣发出的声音

等容舒张期初

第三心音

第四心音

心房产生

房颤不能产生第四心音

心脏泵血功能的评价指标

每搏输出量（70ml）

一侧（左侧）心室一次射血搏出的血量

心输出量/每分输出量=搏出量*心率

影响心输出量的因素

心率

＜180

充盈不足

搏出量

前负荷（体积）：心房收缩期

异长调节（前负荷改变，对心脏微小搏出量的调节，体位的改变）

Fank-starking机制

后负荷：动脉血压增加→搏出量减少→代偿机制

异长调节（前负荷改变，对心脏微小搏出量的调节，体位的改变）

Fank-starking机制

横桥连接的数目增多

等长调节（高血压，心肌收缩能力）

交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力

心肌收缩能力

活化横桥数目，肌球蛋白头部ATP酶活性

神经体液调节

交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力

激素调节

射血分数（55%~65%）LEVF

心衰、扩张性心肌病

心指数3.0~3.5L/（min*m2）

不同身材的心功能

每搏功：一次射血做的功

高血压患者

心脏效率：心脏做的外功占心总能量消耗的百分比（20%~25%）

每分功：每搏功*心率

高血压做功增加

电生理

分类

第一种分类

工作细胞

心肌细胞

自律细胞

第二种分类（0期去极化开放通道不同）

快反应细胞：快Na通道

心室肌

浦肯野

慢反应细胞：慢Ca通道L型

窦房结

心肌细胞动作电位（左心室）--工作细胞

静息电位：-70~-90

0期（钠离子通道）开放快速去极化达到峰值

阈电位-70

河豚毒阻断

1期(钾离子通道)钾离子一过性外流然后关闭期

2期开放钾离子外流钙离子内流达到平衡平台期

心室有效不应期特别长

3期+开放快速复极化

4期静息电位

心房肌

没有明显的平台期

乙酰胆碱敏感的钾通道

窦房结P细胞动作电位形成机制

最大负电位-70

Ik1通道少

0期Ca2+L型电流缓慢内流

阈电位-40

3期Ca2+内流减少开放K+外流增多

4期（自动去极化意义：此时处于超常期使得0期时少量的钙离子内流就可以爆发一个动作电位）

递减性的K+外流（最重要！！甲苯磺胺类药物可以阻断）

T型Ca2+内流增加

递增性的IfNa+内流（可以被铯阻断）

浦肯野细胞4期自动去极化：主要递增性的lfNa+内流

最大负电位-90

特点

心室肌细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较低

神经细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较高

骨骼肌细胞对河豚毒可以阻断，敏感性较高

电生理特性

兴奋性

有效不应期

绝对不应期：Na通道完全失活

局部反应期：Na通道开始复活

相对不应期：Na通道部分复活

超常期：Na通道大部分复活

传导性（浦肯野网快）

全或无的收缩

传导速度

最慢：房室束（房室延搁机制）

最快：浦肯野纤维

影响传导速度

心肌细胞结构

0期Na内流速度和幅度

膜电位的水平

周围细胞的兴奋性

自律性高

窦房结

0期：CaL型

4期：自动去极化速度最快

影响因素

4期去极化速度（最重要）

最大负电位水平

阈电位水平

收缩性

骨骼肌、心肌对比

骨骼肌

（三联管）

钙离子来源于几乎全是终池

动作电位打开钙离子通道--释放入胞浆（构象改变）

等级收缩，几乎都是完全强直收缩

心肌细胞

（二联管）

钙离子80%来自心脏剩余来自钙离子通道打开钙离子内流

动作电位→L型Ca2+→释放钙→钙结合位点→打开钙离子通道→释放入胞浆

闰盘（缝隙连接）

同步收缩、不会发生强直收缩

有效不应期特别长

心脏神经调节

心交感神经（正性作用）---去甲肾上腺素、儿茶酚胺

子主题 9

Ca2+内流增加

兴奋性：

收缩性2期：钙离子内流增加→2期平台期延长

自律性4期：递增性的Na+内流（可以被铯阻断）T型Ca2+内流增加，自律性↑

L型T型钙电流和If电流增加

传导性性0期：Ca2+和Na+

时程：2期平台期延长→动作电位时程延长

有效不应期：延长

对复极K+外流的影响：无影响

四期自动去极化

变时

两种正离子内流增加

房室结传导最慢

变传导

左右心室LCa传导

变力

内流增加，

子主题 5

分支主题

迷走神经（负性作用）---Ach

Ca2+内流减少、K+外流增加、Na减少

兴奋性：L型T型钙电流和If电流乙酰胆碱依赖钾通道激活

收缩性：钙离子内流抑制收缩性↓

自律性：K外流增多更靠近负，自律性↓

传导性：传导性↓以上心输出量↓

对复极K+外流的影响加快

分支主题

心血管调节

血管生理

血流阻力

血管半径（关系最大） r的4次方

血液粘度

血管长度

eg气道阻力：气道半径关系最大

动脉血压的形成

（基本条件心脏射血+外周阻力微动脉的血流阻力最大，血压降低也最显著）：

循环血量（有血液充盈）

心脏射血

每搏输出量↑

收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑（左心室收缩力增加）

心率↑

舒张期↓↓在舒张末期留大动脉血液↑

舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓

外周阻力↑

小动脉+微动脉

在舒张末期留大动脉血液↑

舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓（动脉进入静脉的阻力）对舒张压影响大;

动脉血液对管壁的压力

脉压=收缩压—舒张压 30~40

大动脉弹性减弱（大动脉根部扩张能力减弱）舒张压降低

静脉回心血量

中心静脉压（CVP）

右心房和胸腔内大静脉的血压

4~12cmH2O

影响

心脏射血功能↑CVP↓（留下的血减少）

有效血容量减少

静脉回心血量↑CVP↑

心衰

左心衰竭中心静脉压不升高

影响静脉回心血量的因素

（主要受外周静脉压和CVP之差的影响，及静脉对血液的阻力）

体循环平均充盈压

心脏的收缩力量（右心室射血功能）

骨骼肌的挤压作用（静脉中有瓣膜，骨骼肌挤压静脉血回心，当静脉曲张时瓣膜失调）

体位的改变

休克患者：两头翘--增加回心血量

呼吸作用

吸气→静脉血回心血量增大

跨壁压降低

回心多

血管的神经支配

缩血管

交感N

去甲肾上腺素/儿茶酚胺

α受体缩血管效应＞β2受体舒血管效应

密度分布最大的是皮肤

血管里面是微动脉

分支主题

舒血管

交感N

Ach

骨骼肌、汗腺血管

M受体舒血管＞α受体缩血管

子主题 3

副交感N

Ach

脑膜、唾液腺、外生殖器

蛙皮素

心血管中枢

分支主题

动脉血压调节

短期

神经调节

压力、心肺、化学感受器

心血管反射性

压力感受器反射（减压反射）---感受血压变化导致的血管壁的牵张变化

颈动脉窦→窦神经→延髓

主动脉弓→迷走神经→延髓→迷走神经→心血管

分支主题

化学感受器反射---感受血氧分压PO2、PCO2、H+浓度

窦神经→颈动脉体

迷走神经→主动脉体

心肺感受器反射

（位于心房心室和肺循环大血管）的感受器→等血过多时受到牵张反射→下丘脑→释放→肾脏血流量增加→排尿，抗利尿激素↓（血管升压素ADH）

长期

神经+体液调节

肾-体液控制调节

RASS系统（肾素血管紧张素醛固酮系统）

肝脏→血管紧张素原→（肾素）→血管紧张素Ⅰ→ACE（血管紧张素转化酶）→血管紧张素Ⅱ→（氨基肽酶）→Ⅲ→（氨基肽酶）→Ⅳ

肾素：致密斑→球旁细胞→分泌肾素

刺激因素→致密斑

循环血量下降

Na+下降

交感神经兴奋

ACEI（xx普利）

慢性心衰

高血压

慢性肾小球肾炎

血管紧张素Ⅱ

血管收缩效应最强

促进醛固酮分泌

血管紧张素Ⅲ

促进醛固酮分泌作用最强

血管收缩

血管紧张素缩血管机制

外周机制

促进全身微动脉收缩

血压升高

微静脉收缩

回心血量增加

交感缩血管N纤维递质去甲肾上腺素释放

促进醛固酮

增加口渴→喝水→血容量增加

中枢机制

使中枢对压力感受器敏感性减低

使交感缩血管中枢紧张性加强

促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素

下丘脑→肾上腺皮质激素释放激素（CRH）→促进糖皮质激素

肾上腺髓质分泌儿茶酚胺（肾上腺素+去甲肾上腺+多巴胺）

肾上腺素（肾上腺髓质占80%）α1≈β1≈β2

对心脏的作用

β1受体结合起到正性变时变力变传导作用

对血管的作用

皮肤、肾脏、胃肠道

α1受体（缩血管效应）

骨骼肌、肝脏

β2受体结合引起血管舒张

α受体结合引起血管收缩

β2＞α

小剂量作用β2引起血管舒张

大剂量β2+α引起血管收缩

去甲肾上腺素（肾上腺髓质占20%）α1＞β1＞β2

来源肾上腺素髓质+交感神经纤维末梢递质

对心脏的作用

β1受体结合起到正性变时变力变传导作用

血管

α1：全身缩血管→血压升高→压力感受器反射→降心率→降心率＞加速心率→降心率

抗利尿激素（ADH）=血管升压素（VP）

下丘脑视上核、室旁核分泌，储存在垂体

升血压，缩血管效力最强之一

小剂量：仅仅发挥抗利尿作用，只有当细胞外液量明显下降→升血压

刺激分泌的因素

血浆晶体渗透压升高

刺激下丘脑渗透压感受器

循环血量减少

刺激心肺感受器

动脉血压下降

压力感受器

ADH机制

作用在远曲小管、集合管→重吸收水增加→升高血压

作用在血管平滑肌→收缩血管→血压升高

血管内皮细胞

舒血管物质

NO--硝酸甘油

前列环素

内皮超极化因子

等

缩血管物质

缩血管效应最强

内皮素

血管紧张素Ⅱ

抗利尿激素

去甲肾上腺素

肾上腺素

微循环

微循环的通路

迂回通路（营养通路）

微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉

真毛细血管

单层内皮细胞---通透性很大---物质交换场所

微动脉

交感缩血管神经调节微动脉

是体内对血液压力最大的血管、外周血管阻力的形成原因

体循环中血压降落最显著

调节动脉血压起到主要作用

调节器官血流量起主要作用

后微动脉、毛细血管前括约肌

没有神经分布--受到腺苷的调节

主要是受局部体液调节

微循环局部代谢产物的调节作用

→代谢产物堆积→毛细血管前括约肌和后微动脉舒张→毛细血管血流量↑→代谢产物清除→毛细血管前括约肌和后微动脉收缩→代谢产物堆积→

直捷通路（使血液迅速通过微循环供血给骨骼肌）

微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉

动—静脉短路（调节体温皮肤）-散热

微动脉→动静脉吻合支→微静脉

组织液的生成和平衡

晶体渗透压（压水）

右心衰

左心衰

胶体渗透压（吸水）

肝硬化

营养不良

肾病综合征

毛细血管璧通透性

感染

烧伤

过敏

淋巴回流

有效滤过压=毛细血管晶体渗透压+组织液胶体渗透压-毛细血管胶体渗透压-组织液晶体渗透压

烧伤、感染、过敏---影响毛细血管通透性

影响冠脉血流量

心脏收缩/舒张的影响

收缩期

等容收缩期

心肌强烈收缩→冠脉急剧减少血流量

快速射血期

冠脉增加

缓慢射血期

冠脉相对减少

舒张期

等容舒张期

冠脉急剧增加血流量

快速充盈期

缓慢充盈期

心房收缩期

影响因素

心率

外周阻力

主动脉瓣关闭不全

调节

神经

交感神经→收缩血管→但是兴奋导致代谢产物增多→血管舒张→冠脉血流量增加

交感继发性舒血管作用&gt;直接缩血管作用

迷走神经舒张冠脉，但是对心脏负性变时变力变传导收缩心脏即继发性作用相反

体液

儿茶酚胺（类似交感神经）

甲状腺激素→冠脉增加

NO等舒张血管

自身

最主要冠脉血流量和心肌代谢水平呈正关系，腺苷最重要角色

跨壁压=血液对血管壁压力—血管外组织对血管壁的压力

（绑腿血管外组织对血管壁的压力↑回心血量↑得出结论跨壁压↓回心血量↑）

自由主题