急性肾衰发病
2016-11-16 20:17:06 0 举报AI智能生成
急性肾衰竭发病机制
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大纲/内容
肾缺血
肾灌注压降低
失血、脱水、休克、心力衰竭等均可造成有效循环血量减少，动脉血压降低
血压降至10.7kPa（80mmHg）以下时，肾血流量失去自身调节，肾血管平滑肌收缩，阻力增加，肾血流量和GFR降低。
肾血管收缩
体内儿茶酚胺增加
休克、创伤或肾中毒 引起交感-肾上腺髓质系统兴奋
入球小动脉敏感 肾皮质外层血流量减少最为明显
肾素-血管紧张素系统激活
入球小动脉管壁张力下降，刺激球旁细胞分泌肾素
近曲小管及髓袢升支粗段受损 ，对钠重吸收减弱
远曲小管尿液中的Na+浓度升高，刺激致密斑分泌肾素
远曲小管尿液中的Na+浓度升高，刺激致密斑分泌肾素
激肽和前列腺素生成减少
肾髓质间质细胞合成扩血管的激肽和前列腺素E2减少
缩血管的血栓素A2相对增加，导致肾血管收缩
肾血液流变学的变化
血液粘滞度上升
血中纤维蛋白原增多
红细胞变形能力下降，聚集、破裂、血红蛋白释出
血小板聚集
白细胞作用
白细胞变形能力降低，粘附于血管壁
微血管改变
血管内皮细胞肿胀使肾微血管口径缩小
白细胞附着于微血管壁
肾微血管自动调节功能丧失
肾小管阻塞
肾缺血以及肾中毒引起的ATN：脱落的上皮细胞及碎片
异型输血、挤压综合征等引起的ATN：血红蛋白或肌红蛋白等形成的管型
其他：多发性骨髓瘤本周蛋白、磺胺等药物结晶、尿酸盐结晶
原尿反流
ATN： 肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质
肾间质水肿 ：肾小管受压，阻塞加重
肾间质水肿 ：毛细血管受压，肾小管供血进一步减少
细胞受损
肾小管细胞
小管破裂性损伤
肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜破坏
肾小管各段都可受累
肾毒性损伤
肾小管上皮细胞大片坏死，但基底膜完整
主要涉及近曲小管
大多数急性肾衰竭病例以肾小管细胞功能紊乱为主，而非坏死
内皮细胞
激发血小板聚集、微血栓形成以及毛细血管内凝血
内皮细胞窗孔变小、甚至减少，可直接影响超滤系数
放舒血管因子减少、缩血管因子增多，造成肾血管持续收缩
肾系膜细胞
机体释放的血管紧张素和ADH等体液因子
外源性毒物(如庆大霉素、硝酸铀等)
细胞损伤
ATP产生减少及ATP酶活性降低
自由基产生增多与清除减少
磷脂酶活性增高
细胞内Ca2+浓度升高和还原型GSH减少时，磷脂酶A2活性增强，分解膜磷脂
细胞骨架结构改变
职业：暂无
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