MP冲击疗法
适用范围
当足量GC治疗4周，尿蛋白仍阳性，但未做病理检查的SRNS患儿
注意事项
应随时监测SRNS患儿有无高血压、消化道出血及水钠储留等情况
环磷酰胺（CTX）<br>
机制
作用于细胞分裂周期的G2期，抑制细胞的增殖，限制其抗原致敏淋巴细胞向免疫母细胞转化，对体内的细胞免疫和体液免疫均有抑制作用
适用范围
SRNS时与GC联用的首选
对于MCD和MsPGN，甚至FSGS病理类型的SRNS具有一定疗效
注意事项
CTX治疗的累积量<200mg/kg，达到累积量时即应停药
钙神经调素抑制剂环孢素A（CsA）
机制
抑制IL-2基因转录，阻断CD4+T细胞分泌IL-2，抑制CD4+T细胞的活化和增殖，从而起到免疫抑制的作用
选择性作用于入球小动脉，使入球小动脉收缩，降低肾小球毛细血管静水压，调节肾小球基底膜的通透性，进而减少尿蛋白的产生
适用范围
治疗FSGS的首选药物
尚可用于对激素治疗有效但出现严重不良反应而需要尽快减量者
不良反应
肾间质纤维化、肝损害、胃肠道反应、高尿酸血症、血糖升高、牙龈增生或多毛
CsA停药后复发率高，反复用药有继发CsA抵抗的倾向
注意事项
肾功能不全、高血压或明显肾间质小管损伤者应慎用
CsA和小剂量酮康唑联合应用可增加治疗效果，显著减少CsA用量和减少肾损害发生率，提高CsA的耐受性
霉酚酸酯
机制
在体内迅速水解为具有免疫抑制活性的霉酚酸(MPA)，MPA可抑制次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶，阻断T淋巴细胞和B淋巴细胞鸟嘌呤核苷酸的经典合成途径，使细胞周期停止在G1期，从而抑制T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖，减少抗体的产生
抑制细胞表面黏附分子的表达，阻止炎性细胞的积聚
利妥昔单抗
机制
强效免疫抑制剂，能特异性的与跨膜抗原CD20结合，抑制CD20介导的B淋巴细胞的增殖和分化
降脂药
机制
3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂
改善局部单核细胞浸润、系膜细胞增生、基质的增加及肾小管间质的炎症反应和纤维化而具有肾保护作用
酮康唑可以竞争抑制或诱导有关环孢素代谢和排泄方面的肝酶，特别是干扰正常组织的<br>P-糖蛋白并选择性抑制P450细胞色素酶，从而提高血浆或全血的CsA的浓度有关
