S2 (3) 陈晓宇
2017-03-19 15:45:28 0 举报AI智能生成
陈晓宇，一个充满活力、阳光的年轻人，他的笑容总是如春天的暖阳般温暖人心。他的眼神中闪烁着聪明和热情，仿佛能洞察一切。他的言语中充满了智慧和深度，让人感受到他对生活的热爱和对知识的渴望。他的身影总是那么挺拔，给人一种坚定不移的感觉。他的行为举止中透露出一种从容不迫的气质，让人感到他是一个值得信赖的人。陈晓宇，一个让人印象深刻的名字，一个让人难以忘怀的人。
作者其他创作
大纲/内容
多巴胺
合成：底物为酪氨酸，经酪氨酸羟化酶催化生成L-多巴，脑中脱羧形成多巴胺
代谢：经MAO-B、COMT分解为高香草酸
分布：黑质致密区、中脑腹侧区、下丘脑等
生理功能：（1）与D1受体结合易化直接通路，通过D2受体减弱间接环路 （2）调控情绪 （3）参与学习、认知功能
基底神经节
组成：纹状体、丘脑底核、黑质、红核
功能：（1）运动设计和程序编制（2）随意运动的产生和稳定（3）调节肌紧张
运动神经通路
直接通路：皮质-新纹状体-背侧丘脑-皮质环路 作用：易化皮层活动
间接通路：皮质-新纹状体-背侧丘脑-丘脑底核-皮质环路 作用：抑制皮层活动
黑质-新纹状体通路：DA通过D1受体增强直接通路，D2受体抑制间接通路，使皮层运动增强（PD发病原因即该通路紊乱）
锥体外系
定义：锥体系以外影响、控制躯体运动的所有传导通路
作用：调节肌张力、协调肌肉活动、维持锥体系的活动
通路
皮质-新纹状体-背侧丘脑-皮质环路
新纹状体-黑质环路
苍白球-底丘脑环路
皮质-脑桥-小脑-皮质环路（共济调节通路）
运动环路
运动控制三阶段
最高水平（大脑皮层，负责运动决策）
中间水平（运动皮层、小脑，负责运动战术，肌肉收缩顺序）
最低水平（脑干、脊髓，负责运动执行）
脊髓
α-运动神 经元支配梭外肌，直接控制肌肉的收缩
γ-运动神经元支配梭内肌，调节肌梭的敏感性
脑干
分为抑制区和活化区，协调调控肌紧张与姿势平衡
大脑皮层
运动指令的决策、发起、准备
小脑
维持躯体平衡、调节肌张力和协调随意运动
帕金森病
发病机制
氧化应激：生成多巴胺时产生氧化自由基
兴奋性神经毒性：NMDA受体与酪氨酸结合，导致钙离子内流，损伤细胞膜
线粒体损伤：钙离子内流导致线粒体损伤
多巴胺转运体运输有毒物质
神经营养因子缺乏
免疫功能异常：氧化应激、线粒体损伤导致
病理
原发性PD病理标志：lewy体，嗜酸性包涵体，含突触核蛋白
临床表现
肌强直
静止性震颤
动作迟缓
姿位平衡障碍
自主神经障碍
诊断
帕金森综合征
必备运动迟缓，和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状之一
确诊PD
不存在绝对排除标准
至少存在两条支持标准
没有警示现象
治疗
药物治疗
早期治疗
非麦角类DR激动剂、MAO-B抑制剂、复方左旋多巴
中晚期治疗
COMT抑制剂、复方左旋多巴
异动症、症状波动治疗
药物类别及药理学
泰舒达
选择性多巴胺D2、D3受体激动剂。可刺激大脑黑质纹状体突触后的D2受体及中脑通路的D1和D2受体。
恩托卡朋
通过抑制COMT酶，减少左旋多巴代谢为3-O-甲基多巴（3-OMD）。使左旋多巴的生物利用度增加，并增加脑内可利用的左旋多巴总量
普拉克索
非麦角类多巴胺激动剂。普拉克索对D2受体的特异性较高并具有完全的内在活性，对D3受体的亲和力高于D2和D4受体
美多芭
左旋多巴是多巴胺生物合成的中间产物，是多巴胺前体，在芳香族 L-氨基酸脱羧酶的作用下生成多巴胺。左旋多巴可以通过血脑屏障，而多巴胺本身则不能，因此左旋多巴被用作前药来增加多巴胺水平。
手术治疗
DBS
在脑内特定的靶点植入刺激电极进行高频电刺激，从而改变相应核团兴奋性以达到改善帕金森症状、缓解疼痛的一种神经外科疗法。
神经核团损毁术
在帕金森病的病理状态下，基底节一丘脑一皮质环路中的主要异常兴奋点在STN。阻断来自STN的兴奋性传入，可以减弱GPi的高兴奋性
其他疗法
康复治疗、心理疏导
自由主题
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