S2 (3) 陈晓宇
2017-03-19 15:45:28 0 举报
AI智能生成
陈晓宇,一个充满活力、阳光的年轻人,他的笑容总是如春天的暖阳般温暖人心。他的眼神中闪烁着聪明和热情,仿佛能洞察一切。他的言语中充满了智慧和深度,让人感受到他对生活的热爱和对知识的渴望。他的身影总是那么挺拔,给人一种坚定不移的感觉。他的行为举止中透露出一种从容不迫的气质,让人感到他是一个值得信赖的人。陈晓宇,一个让人印象深刻的名字,一个让人难以忘怀的人。
作者其他创作
大纲/内容
多巴胺
合成:底物为酪氨酸,经酪氨酸羟化酶催化生成L-多巴,脑中脱羧形成多巴胺
代谢:经MAO-B、COMT分解为高香草酸
分布:黑质致密区、中脑腹侧区、下丘脑等
生理功能:(1)与D1受体结合易化直接通路,通过D2受体减弱间接环路 (2)调控情绪 (3)参与学习、认知功能
基底神经节
组成:纹状体、丘脑底核、黑质、红核
功能:(1)运动设计和程序编制(2)随意运动的产生和稳定(3)调节肌紧张
运动神经通路
直接通路:皮质-新纹状体-背侧丘脑-皮质环路 作用:易化皮层活动
间接通路:皮质-新纹状体-背侧丘脑-丘脑底核-皮质环路 作用:抑制皮层活动
黑质-新纹状体通路:DA通过D1受体增强直接通路,D2受体抑制间接通路,使皮层运动增强(PD发病原因即该通路紊乱)
锥体外系
定义:锥体系以外影响、控制躯体运动的所有传导通路
作用:调节肌张力、协调肌肉活动、维持锥体系的活动
通路
皮质-新纹状体-背侧丘脑-皮质环路
新纹状体-黑质环路
苍白球-底丘脑环路
皮质-脑桥-小脑-皮质环路(共济调节通路)
运动环路
运动控制三阶段
最高水平(大脑皮层,负责运动决策)
中间水平(运动皮层、小脑,负责运动战术,肌肉收缩顺序)
最低水平(脑干、脊髓,负责运动执行)
脊髓
α-运动神 经元支配梭外肌,直接控制肌肉的收缩
γ-运动神经元支配梭内肌,调节肌梭的敏感性
脑干
分为抑制区和活化区,协调调控肌紧张与姿势平衡
大脑皮层
运动指令的决策、发起、准备
小脑
维持躯体平衡、调节肌张力和协调随意运动
帕金森病
发病机制
氧化应激:生成多巴胺时产生氧化自由基
兴奋性神经毒性:NMDA受体与酪氨酸结合,导致钙离子内流,损伤细胞膜
线粒体损伤:钙离子内流导致线粒体损伤
多巴胺转运体运输有毒物质
神经营养因子缺乏
免疫功能异常:氧化应激、线粒体损伤导致
病理
原发性PD病理标志:lewy体,嗜酸性包涵体,含突触核蛋白
临床表现
肌强直
静止性震颤
动作迟缓
姿位平衡障碍
自主神经障碍
诊断
帕金森综合征
必备运动迟缓,和至少存在静止性震颤或肌强直2项症状之一
确诊PD
不存在绝对排除标准
至少存在两条支持标准
没有警示现象
治疗
药物治疗
早期治疗
非麦角类DR激动剂、MAO-B抑制剂、复方左旋多巴
中晚期治疗
COMT抑制剂、复方左旋多巴
异动症、症状波动治疗
药物类别及药理学
泰舒达
选择性多巴胺D2、D3受体激动剂。可刺激大脑黑质纹状体突触后的D2受体及中脑通路的D1和D2受体。
恩托卡朋
通过抑制COMT酶,减少左旋多巴代谢为3-O-甲基多巴(3-OMD)。使左旋多巴的生物利用度增加,并增加脑内可利用的左旋多巴总量
普拉克索
非麦角类多巴胺激动剂。普拉克索对D2受体的特异性较高并具有完全的内在活性,对D3受体的亲和力高于D2和D4受体
美多芭
左旋多巴是多巴胺生物合成的中间产物,是多巴胺前体,在芳香族 L-氨基酸脱羧酶的作用下生成多巴胺。左旋多巴可以通过血脑屏障,而多巴胺本身则不能,因此左旋多巴被用作前药来增加多巴胺水平。
手术治疗
DBS
在脑内特定的靶点植入刺激电极进行高频电刺激,从而改变相应核团兴奋性以达到改善帕金森症状、缓解疼痛的一种神经外科疗法。
神经核团损毁术
在帕金森病的病理状态下,基底节一丘脑一皮质环路中的主要异常兴奋点在STN。阻断来自STN的兴奋性传入,可以减弱GPi的高兴奋性
其他疗法
康复治疗、心理疏导
自由主题
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