补体的生物学功能
2017-03-26 12:59:23 0 举报AI智能生成
补体系统是人体内一种重要的免疫系统，具有多种生物学功能。首先，补体能够识别并结合到病原体表面的抗原，从而启动免疫反应。其次，补体能够通过裂解病原体细胞壁或膜，促使其死亡和清除。此外，补体还能够调节炎症反应，促进血管扩张和白细胞浸润，以增强对感染的应对能力。另外，补体还参与调控免疫细胞的功能，如调节抗体产生和细胞毒性作用。总的来说，补体在人体免疫防御中发挥着至关重要的作用，能够保护机体免受病原体侵害。
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大纲/内容
溶细胞作用
补体系统被激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解
MAC能溶解红细胞、血小板和有核细胞，是参与宿主抗细菌(革兰阴性菌)和抗病毒(如HIV)及寄生虫感染的重要防御机制
在无抗体存在的情况下，某些微生物可“激活”补体旁路途径及MBL途径而被溶解，该机制对防止奈瑟菌属细菌感染具有重要意义
补体缺陷存在时，机体易受病原微生物的感染，在某些病理情况下，补体系统可引起宿主细胞溶解，并导致组织损伤与疾病。
调理作用
血清调理素(opsonin)与细菌及其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用
补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素，它们可与中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应受体如CRl、CR3和CR4结合而促进吞噬作用
细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤
这种依赖C3b、CAb和iC3b的吞噬作用，可能是机体抵御全身性细菌或真菌感染的主要防御机制之一
清除免疫复合物和凋亡细胞
体内中等分子质量的循环免疫复合物(IC)可沉积于血管壁，通过激活补体而造成周围组织损伤
补体成分可参与清除循环免疫复合物，其机制为
补体与IgFc段结合
一方面改变Ig的空间构象，抑制其结合新的抗原表位，继而抑制新的IC形成
另一方面，补体借此插入免疫复合物的网格结构，在空间上干扰Fc段之间的相互作用，从而溶解已沉积的IC
循环IC可激活补体
C3b与IC中的抗体结合，IC借助C3b与表达CRl和CR3的红细胞、血小板黏附，将免疫复合物转运至肝、脾内，被巨噬细胞清除
在生理条件下，机体经常产生大量凋亡细胞。这些细胞表面表达多种自身抗原，若不能及时并有效清除，就可能引发自身免疫性疾病。
多种补体成分(如Clq、C3b和iC3b等)均可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞表面相应受体的作用而参与对这些细胞的清除
炎性介质作用
补体活化过程可产生多种具有炎性介质作用的活性片段，如C3a、C4a和C5a等，称为过敏毒素
其中以C5a的作用最强
它们可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的C3aR和CSaR结合，触发细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，从而增强血管通透性并刺激平滑肌收缩，引起局部炎性反应
C5a对中性粒细胞有很强的趋化活性，可诱导中性粒细胞表达黏附分子，刺激中性粒细胞产生氧自由基、前列腺素和花生四烯酸，引起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩等
上述由补体介导的急性炎性反应在正常情况下仅发生于外来抗原侵入的局部。在某些情况下，也可能对自身组织成分造成损害而引起超敏反应
抗感染防御机制中作为固有免疫和适应性免疫间的桥梁
补体活化产物、补体受体及补体调节蛋白可通过不同机制调节适应性免疫应答
补体系统与凝血和激肽系统的相互作用
四个系统的活化均依赖多种成分级联的蛋白酶解作用，且均借助丝氨酸蛋白酶结构域发挥效应
一个系统的活化成分可对另一系统发挥效应
补体和凝血、纤溶、激肽系统所产生的活化产物均具有相似的致炎效应
上述酶系统相关作用的综合效应可介导炎性反应、超敏反应、休克、DIC等病理过程
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