免疫复合物沉积后引起的组织损伤的机制
2017-03-26 15:18:06 0 举报
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免疫复合物沉积后引起的组织损伤的机制涉及多个步骤。首先,抗原与抗体结合形成免疫复合物。这些复合物在血液循环中被吞噬细胞吞噬并转运至组织中。接下来,吞噬细胞释放酶和炎症介质,导致组织炎症反应的发生。这包括血管扩张、白细胞浸润和组织水肿等。同时,炎症介质还能激活补体系统,引发补体的级联反应。补体系统的激活会导致细胞膜破裂、蛋白质水解以及活性氧的产生。这些效应进一步加剧了组织的损伤。最后,免疫复合物的沉积还会引起纤维化反应,导致组织瘢痕的形成。总的来说,免疫复合物沉积后引起的组织损伤是一个复杂的过程,涉及多种细胞和分子的相互作用。
作者其他创作
大纲/内容
激活补体
免疫复合物可通过经典途径激活补体系统产生过敏毒素和具有趋化效应的活性片段,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎性介质引起局部水肿,同时吸引中性粒细胞聚集在免疫复合物沉积的部位,引起组织损伤。
膜攻击复合物在局部组织细胞表面形成后,可通过细胞溶解作用使损伤进一步加重。
趋化中性粒细胞
膜攻击复合物在局部组织细胞表面形成后,可通过细胞溶解作用使损伤进一步加重。
局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物过程中,可通过释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等,使血管基膜和周围组织细胞发生损伤
活化血小板
免疫复合物和C3b可使血小板活化,产生5一羟色胺等血管活性胺类物质,导致血管扩张,通透性增强,加剧局部组织充血和水肿
同时可使血小板聚集并通过激活凝血机制形成微血栓,造成局部组织缺血进而出血,从而加重局部组织细胞的损伤
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