思维导图-类风湿

2017-03-26 22:36:05   0  举报

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类风湿是一种慢性、自身免疫性疾病，主要表现为关节疼痛、肿胀和僵硬。病因尚不完全清楚，可能与遗传、环境因素和免疫系统异常有关。病程中，患者可能出现疲劳、发热等症状。治疗主要包括药物治疗（如非甾体抗炎药、疾病修饰抗风湿药等）、物理治疗和手术治疗。早期诊断和治疗至关重要，以减缓病情进展，改善生活质量。

作者其他创作

大纲/内容

关节的结构

直接连结

纤维连结

韧带连结

连接两骨的纤维结缔组织呈条索状或模板状，如椎骨棘突之间的棘间韧带、前臂骨间膜等

缝

两骨间藉少量纤维结缔组织相连，如颅的矢状缝和冠状缝等。如果缝骨化，则成为骨性结合

软骨连结

a) 透明软骨结合

b) 纤维软骨联合

骨性结合

间接连结

间接连结又称为关节articulation或滑膜关节synovial joint，是骨连结的最高分化形式。以相对骨面间互相分离，具有充以滑液的腔隙，仅借其周围的结缔组织相连结，因而一般具有较大的活动性。

手关节

包括桡腕关节、腕骨间关节、腕掌关节、腕骨间关节、掌指关节和手指间关节。

膝关节

由股骨下端、胫骨上端和髌骨构成，使人体最大最复杂的关节。髌骨与股骨的髌面相接，股骨的内、外侧髁分别与胫骨的内、外侧髁相对。

膝关节的关节囊薄而松弛，附着于各关节面的周缘，周围有韧带加固，以增加关节的稳定性。

骨组织学

骨组织发生过程中既有骨组织的形成，也有骨组织的吸收。

骨组织发生开始时，骨祖细胞分裂分化为成骨细胞，成骨细胞分泌类骨质，病被包埋其中，称为骨细胞；继而类骨质矿化呈骨基质，形成骨组织。骨组织的吸收主要是破骨细胞的作用，破骨细胞贴附于骨组织的表面，分泌有机酸和溶酶体酶，溶解骨盐和降解有机质。

骨质疏松症

由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病

骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种

骨质疏松病因与发病机制

根本原因是骨吸收作用与骨形成作用失衡，大量的骨吸收作用使骨量减少、质量下降

遗传因素

骨质疏松多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少

多基因病，存在大量的遗传异质性及表现模型

多种基因可能同时涉及骨量的获得和骨转换额调控

雌激素缺乏

绝经后妇女多见

雌激素确实容易有骨量丢失的机制不详

骨局部产生的骨吸收细胞因子，如IL-1，6，TNF等。雌激素缺乏时，上述细胞因子明显增加，促进骨吸收

护骨素，是TNF家族的一种，能抑制骨吸收。应用雌激素治疗能够刺激护骨素的产生。

骨局部产生的若干生长因子，如IGF-1、TGF-β等，能够刺激骨形成。应用雌激素后能够刺激IGF-I和TGF-β的产生

雌激素缺乏→PTH的骨吸收作用增加→血钙水平轻度下降→PTH分泌减少→肾脏产生,125(OH)2D减少→肠钙吸收减少

成骨细胞存在雌激素受体。因此，雌激素缺乏可能直接抑制骨形成

系统激素和调节因子的作用

多肽激素

如PTH、降钙素CT、胰岛素和生长激素

类固醇激素

1,25-(OH)2D3、糖皮质激素和性激素

甲状腺素等

PTH和1,25-(OH)2D3可促进破骨细胞前体细胞分化与融合，形成成熟的多和破骨细胞，同时活化已成熟的破骨细胞的破骨功能

CT通过阻止破骨细胞前提的增殖和分化，抑制骨吸收

营养因素

钙

钙缺乏不单是由于摄入不足，也可由于低吸收，或高排出，或两者兼有的情况造成负钙平衡

长期蛋白质营养缺乏

造成血浆蛋白降低，骨基质蛋白合成不足

维生素C

是骨基质羟脯胺酸合成不可缺少的，如缺少即可使骨基质合成减少

运动和制动

适量运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值，减少及延缓骨量丢失

其他

酗酒、嗜烟、过多的咖啡和咖啡因摄入均是本病发生的危险因素

补体激活途径

补体系统的组成

补体固有成分

是指存在于血浆及体液中、参与补体激活级联反应的蛋白质，分为4类

经典激活途径的C1、C2、C4

甘露糖结合的凝集素激活途径（MBL途径）的MBL、MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）等

旁路激活途径的B因子、D因子和P因子等

补体活化的共同组分C3、C5、C6、C7、C8、C9

补体调控成分

是以可溶性或膜结合形式存在的，通过调节补体激活途径中关键酶而控制补体活化强度和范围的蛋白分子

包括血浆中的H因子、I因子、C1抑制物（C1INH）、C4结合蛋白（C4bp）、S蛋白等，以及存在于细胞膜表面的衰变加速因子（DAF）、膜辅助蛋白（MCP）、同种限制因子（HRF）和膜反应速溶抑制因子等

补体受体

是指存在于不同细胞膜表面，能与补体激活过程中形成的活性片段或调节蛋白相结合，介导多种生物效应的受体分子

包括CR1~CR5，以及C3aR、C4aR、C5aR、C1qR、H因子受体（HR）等

补体系统的激活

经典激活途径

补体固有成分

补体调控成分

补体受体

MBL激活途径

旁路激活途径

补体的生物学功能

一是补体在细胞膜表面激活并形成膜攻击复合物，介导溶细胞作用

二是补体激活过程中产生的多种裂解片段介导的生物学效应

类风湿性关节炎

概念

在感染、外伤、药物等因素作用下，机体自身耐受遭到破坏，免疫系统对自身抗原发生免疫应答。机体免疫系统针对自身抗原产生免疫应答，从而产生自身抗体或自身致敏淋巴细胞的现象，称为自身免疫

身免疫性疾病（autoimmune disease，AID）是指机体免疫系统对自身抗原发生过强或持续时间过久的免疫应答，导致正常组织细胞损伤或功能障碍的疾病状态

自身免疫病的基本特征

自身免疫病的分类

发病机制

流行病学

病因

遗传因素

微生物感染

细菌

病毒

支原体和衣原体

激素

其他因素

季节、寒冷、潮湿、外伤、早产、糖尿患者，长期接触铅、汞、砷，长期吸烟、饮食等均可成为RA的发病诱因

类风湿性关节炎的发病机制

1. Th1/Th2失衡在RA发病中的作用

2. B淋巴细胞在RA发病中的作用

3. 其他免疫细胞在RA发病中的作用

III型超敏反应

IV型超敏反应

临床表现

一般情况、关节肿痛、晨僵、皮下结节、继发性干燥综合征、其他关节外表现

诊断

①晨僵持续至1h/d，病程至少6周。
②至少1个关节活动时疼痛或有压痛。
③至少1个关节肿胀，软组织肥厚或积液，而非骨质增生，至少6周。
④至少另1个关节肿胀，两个关节受累所间隔的时间应不超过3个月。
⑤对称性关节肿，同时侵犯机体两侧的同一个关节，如果侵犯近侧指间关节、掌指关节或趾关节时不需要完全对称，至少6周。
⑥骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节。
⑦X射线片改变，除骨质增生外，至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄存在。
⑧类风湿因子阳性，滴度>1︰20。
⑨滑膜液中黏蛋白凝固不佳。
⑩具有下述滑膜病理学改变中3个或3个以上：明显的绒毛增生；表层滑膜细胞增生及呈栅栏状；明显的慢性炎细胞（主要为淋巴细胞和浆细胞）浸润及形成淋巴结的趋势；表层或间质内致密的纤维素沉积；灶性坏死。
⑪皮下结节中的组织学改变应显示中心区细胞坏死灶，围绕着栅状增生的巨噬细胞及最外层的慢性炎细胞浸润。

鉴别诊断

子主题

手术及护理

药物

鲑鱼降钙素