循環系統PBL機制圖

（5）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂是目前最强的抗血小板聚集的药物，主要应用于急诊冠脉介入治疗。

－四肢：坏疽，間歇性跛行，紫紺－心：累及冠脉，供血障礙，心肌梗死－腦：留言意識神志程度 －缺血梗死：累及頸內動脉、椎動脉 －出血：顱高壓，頭痛－腎：累及腎動脉 － 急性腎衰 － 血尿 查尿常規

（4）存在受体阻滞剂禁忌症时，可选用地尔硫卓或维拉帕米。

人文關懷

全主动脉弓替换+支架象鼻手术

2.止痛剂，镇静剂，如吗啡2～4 mg，静注，或10mg肌注。

动脉夹层破裂出血

高血压、高血脂病史，最高达180/110mmHg，未规律服药治疗

非特異性ST－T改變

升高：RAAS，交感興奮降低：夾層破裂大出血

心尖搏動點左移

参考值 （0.5 µg/mL FEU）

（1）首选硝普钠微量泵入或静滴，以lO μg/min 开始，逐步增加剂量使收缩压降至100～120mmHg（平均压60～70mmHg）或能维持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平。

休克

心界向左下擴大

交感神经兴奋强，血压升高因素

心電圖

辅助检查

（1）抗血小板治疗在溶栓前即应开始且长期服用

可能原因： 1. 损伤血管壁，内膜下组织暴露，释放大量组织因子，激活外源性凝血系統 2. AD假腔内血流缓慢，易致血栓 3. 內皮損傷，胶原暴露，血小板易聚集於血管壁，形成血栓

輔助檢查

与患者家属的谈话

(e) 缩短下肢循环阻断时间

1.肿瘤性病变：前纵隔常见的肿瘤有，胸内甲状腺、畸胎类肿瘤、胸腺瘤、侵袭性胸腺瘤；中纵隔常见的有， 淋巴瘤、支气管囊肿；后纵隔以神经源性肿瘤为多见。2.非肿瘤性病变：（1）纵隔淋巴结肿大（2）心血管疾病：大动脉炎、主动脉瘤性右位主动脉弓、元名动脉瘤、无名动脉硬化扭曲、降主动脉硬化突向右心踊角、冠状动脉瘦、室壁瘤、完全性心上型肺静脉畸形引流。（3）食管疾病（4）胸椎疾患（5）胸肺疾患（6）纵隔炎及服肿。（8）小儿性胸腺肥大。

一般治療

胸及背部劇烈疼痛

该病例中，患者A型动脉夹层破裂，出现心包积液，说明破裂方向为升主动脉心脏端，危险性高。一方面破裂出血，如撕裂累及冠状动脉则造成冠脉缺血造成心梗；另一方面大量心包积液造成心包填塞，心脏舒张功能受阻，危机生命。

心包积液

遺傳性疾病

神經源性休克，表現為大汗淋漓，面色蒼白，脉搏快弱

经济问题

心左室肥大

（4）氯吡格雷现已成为噻氯匹定的替代药物，初始剂量为300 mg/ d，以后改为75 mg/d维持。

1.長期高血壓-應激狀態-血管重構 中層平滑肌細胞增生，增殖分泌合成能力增加，導致主動脉壁彈力纖維和胶原纖維形態和比例改變，血管壁僵硬，導致內膜易撕裂

高脂血症

胸片

排除胆囊疾病

机制: 化学/物理刺激因子 -- 肋间神经感觉纤维/支配主动脉的交感神经纤维/支配气管与支气管的迷走神经纤维/膈神经的感觉纤维 -- 痛觉冲动 -- 大脑皮质痛觉中枢 -- 胸痛

心包积液体征：心尖搏动减弱，弱而不易触到；叩诊心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；听诊时，少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音。大量心包积液时，心率较快，心音弱而遥远。

主动脉置换术总费用10~20万元，部分属于医保报销范围，自费约3~4万元。

1.严格卧床休息，监护有关备顶生命体征。

雙上肢血壓差20mmHg

定义：指心包内积聚过多液体（正常心包液约30-50ml），大量心包积液（500ml）

、动脉夹层的影像学表现：1.X线：多表现为纵隔阴影增宽或局部肿块形成，透视下可见肿块扩张性搏动。增大明显者可推移和压迫周围的器官。如食管和器官的移位、局部胸椎的骨质缺损。有较高的灵敏度但特异度较低。2.CT：敏感度和特异度均很高。（1）可见内膜钙化并内移，当内膜钙化与瘤壁间距5mm时可认为内移。（2）增强可清晰显示真假腔。真腔较小，高密度，假腔较大，低密度。3.MRI：可显示瘤体的大小、全貌及附壁血栓（表现为贴附在管腔一侧、呈高中信号影），但不能显示瘤壁内的钙化。（1）通过薄层连续扫描易于显示内移的内膜瓣。（2）黑血、白血序列对显示真假腔有优势。在黑血序列（SE）中，真腔内血流流空，为低信号，假腔内血流流速慢，为信号稍高，假腔内附壁血栓信号强度接近软组织信号。白血序列中真腔信号较高，假腔较低。

出現出血性休克，出現狹死，破入胸腔可能出現血胸、 咳血 －密切留意血壓，病人面色、狀態，有沒有呼吸困難等。 －防：降壓防止破裂出血

頭暈、暈厥

心肌酶

破裂

常见心电图改变：1.QRS波群电压增高，常用的左心室肥厚电压标准如下：（1）胸导联：RV5或RV62.5mV；RV5+RV14.0mV(男性)或3.5mV（女性）（2）肢体导联：RI1.5mV;RaVL1.2mV;RaVF2.0mV;RI+SIII2.5mV（3）Cornell标准：RaVL+SV32.8mV(男性)2.0mV(女性)。2.冠状面心电轴左偏，水平面心脏逆时针转位。3.QRS波群时间延长到0.10~0.11s。

（2）原激酶、链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响较大，因此溶栓期间不需要抗凝治疗，溶栓6小时后开始监测APTT，待APTT 恢复到正常对照值的2倍以内时开始予以皮下肝素治疗。

定義：主動脉內膜破損，高壓血流沖入血管壁造成內膜與中膜分離并沿主動脉長軸方向擴展形成真假兩個通道

無震顫和心包摩擦音

5.抗疑治疗

累及肾动脉时可有尿蛋白、红细胞及管型、血BUN 、Cr 增高等

全身皮膚無皮疹

妊娠

3.粥样斑塊的形成 --中層營養不良，導致主动脉中层平滑肌细胞和弹力纤维发生变性、断裂、溶解或消失，造成中層結構薄弱，促使夾層的發生

實驗室檢查

增強CT

4.吸氧：改善缺氧状态。

排除肺部疾病排除肋骨骨折

年齡

危險因素

异常差异：动脉炎、动脉粥样硬化、动脉瘤、动脉夹层等一系列引起左右肢体动脉灌流改变或者左右肢血管阻力改变的疾病

緃隔明顯增寛

常見臨床症狀

體檢

主動脉夾層I型

1.病情危重：主动脉夹层起病凶险，随时可能危及生命，本例中主动脉夹层撕裂类型波及关乎脑与心脏血供的动脉，尤为危急。2.变化迅速：主动脉夹层发展迅速，而病人已经出现明显的症状，如不及时治疗，将错过抢救的宝贵机会。3.唯一希望：主动脉夹层不能自愈，内科治疗不适用于本例，外科手术是病人存活的唯一希望。4.手术风险：手术存在较大风险，包括手术失败风险，麻醉风险，术后并发症风险，需要再次手术的风险。

诱因：熬夜看比赛，睡眠少精神亢奋，较劳累

尿常規

分期：急性期：發生在14-48小時或2個月之內慢性期：發生2個月以上

2.降压治疗

張先生，61歲，司机

血肿壓迫

排除心衰

向心臟方向撕裂，出現心包填塞、心跳驟停 －防：降壓 －治：心包抽液，手術換橡膠血管

脏器缺血出現脏器壞死

雙下肢無浮肿

血壓高達210/115mmHg

排除心包炎

分型：DeBakey法：I型：累及升主動脉，延伸超過主動脉弓至降主動脉II型：累及范圍局限於升主動脉III型：起始于降主動脉，沿主動脉向遠端擴展　Stanford法：A型：所有累及升主動脉的主動脉夾層病變B型：所有不累及升主動脉的主動脉夾層病變

3.降低心肌收缩力

累及心肌供血时可有血CK 、CK-MB 、LDH 、LDH1、AST 等增高

突發性，陣發性加劇，撕裂、刀割样，疼痛呈擴展性，與波及范圍有關

主诉

扩容升压、外科治疗

测量方法：相同时间内同步对双侧上肢血压连续测量2～3次，取其平均值计算IAD

心肌酶及肌鈣蛋白正常

2. 血流的改變 --血液對血管壁產生的緃向和橫向切應力均增大 橫向切應力增加-超過中層代償能力-中層易破壞 緃向切應力的增加-主動脉沿血流方向的分層擴展

可能疾病：DIC，主動脉夾層，肺栓塞，血栓...

内科治疗

腹部平軟，無壓痛，Murphy's 征阴性

高血压危险分层标准

促进其远离烟酒，均衡膳食，合理运动，劳逸结合，心情舒畅，并督促其监控血压血脂，按医嘱服药，定期复查。

D－二聚体升高1.2mg/L

4.抗血小板治疗

（3）艾司洛尔、拉贝洛尔皆可

D-二聚體升高

1.对主动脉远踹夹层分离（ A型或B型）的患者，先采用药物控制血压和降低心肌收缩力治疗。

提示心肌缺血

影像學

左心室肥厚引起心电变化的机制：1.心肌纤维增粗，截面积增大，心肌除极产生的电压增高。2.心室壁增厚及心肌细胞变性导致电传导功能低下，心室肌激动的时程延长。3.心室壁肥厚引起心室肌复极顺序的改变。

61歲，血管硬化

胸廓對稱肋間隙正常胸壁無壓痛語音震顫正常兩肺肺下界正常呼吸音清未及干濕啰音

病因：1.\t感染性疾病（结合、病毒、化脓性等）2.\t非感染性疾病（风湿性、肿瘤转移、心脏损伤或大血管破裂、心肌梗死后积液等）

劇痛

雙上肢血壓差高達25mmHg

服用麝香保心丸後無緩解

排除心梗

提示左心室肥大

并發症

术后随访

（2）同时静脉内剂量递增地使用β受体阻滞剂，常用普荼洛尔每3～5 分钟静脉注射l mg 直至出现理想效果，最大首剂不超过0.15 mg/kg 或10mg，根据心率，每4～6小时静脉内追加2～6mg。

排除帶狀疱疹皮炎

第八组：蔡佳倚、林诗贤、戴爱莎、阿克周力、阿不都沙拉木、穆拉迪力、张艺含、陈嘉仪、罗丁豪、张心怡

阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂：可防止梗死范围的扩大，改善预后。均应从小剂量开始应用。

主動脉夾層，累及升主動脉、主動脉弓及降主動脉

手术治疗

陽性：体内纤维蛋白降解产物存在异常高的水平

高血壓

血壓異常

高血压分级三级

（1）目前主张对所有急性心肌梗死的患者只要无禁忌证，均应予以抗凝治疗。肝素作为溶栓治疗的辅助，随溶栓制剂的不同而用法不同。由于tPA的半衰期短，血浆纤维蛋白下降不明显，tPA溶栓时应常规静脉肝素抗凝，肝素可以增加溶栓后90 分钟至数日内的冠状动脉开通率，但是对再闭塞的影响不大。

缺血表現

在主动脉起始段破裂出血

逆撕

治療

3.禁忌：抗凝剂或溶栓剂。

排除心絞痛

臂间血压差异(IAD)：是指左右上肢血压存在差异的现象，无论是正常血压人群还是高血压患者人群，双侧上臂血压均可存在一定的差异，一般右侧略高于左侧（正常右侧较左侧高2-3mHg），但如有明显差异则为异常情况。