监测耗氧率（OCR）
PHGDH持续耗竭增强厄洛替尼体内抑瘤作用
丝氨酸的增加量来源于葡萄糖衍生的从头丝氨酸合成途径
药敏实验
PHGDH参与调节细胞增殖和代谢适应PHGDH抑制剂可恢复耐药细胞对厄诺替尼的敏感性
knockdownPHGDH
强力霉素可诱导PHGDH耗竭
体内实验（肿瘤移植小鼠）
细胞实验（厄洛替尼耐药的NSCLC）
探讨PHGDH是否可能促进肺腺癌细胞对厄洛替尼耐药
13C-Ser
磷酸甘油酸脱氢酶表达上调
PHGDH过表达诱导小鼠移植瘤NSCLC细胞对厄洛替尼的耐受
LC-MS/MS：PC9/PC9ER1/PC9ER3/PC9ER4
RNA-seq：PC9/PC9ER4 /PC9ER4-s
PHGDH是ser合成的关键酶
siPHGDH后耐药细胞PC9ER4的增殖能力明显低于亲本细胞PC9
胞外酸化率（ECAR）
三种用药模式（强力霉素厄洛替尼联合用药）肿瘤的C/T值
ser表达量上调
PHGDH 小分子抑制剂：TCN-503、PKUMDL-WQ-2201
