糖尿病

酮体积累

定期复查，听从医生的建议

三天前上呼吸道感染

胰岛素释放试验

①患者出现乏力、恶心、呕吐和上腹疼痛的症状，上呼吸道感染后近三天出现疲劳和多饮症状加重。②尿常规：尿糖（+++），尿酮体（++++）随机血糖：26mmol/L血气分析：pH7.32，CO2-CP18mmol/L，BE-1.0mmol/L心电图显示窦性心动过速

患者的分型

渗透性利尿

纠正酸碱平衡（补碱）

减少葡萄糖在肠道的吸收，抑制肝糖原糖异生，增强胰岛素受体的活性

血电解质平衡紊乱

小剂量胰岛素治疗，当血糖接近正常时，应当减慢胰岛素输注速度同时加用5%的葡萄糖补液

分型依据：①OGTT试验满足血糖峰值≥11.1mmol/L，2小时血糖≥11.1mmol/L，说明患者处于糖尿病状态②HbA1c＞9%，说明患者处于高血糖状态③ICA和GAD抗体阳性，说明患者存在自身抗体④IRT试验的内源性胰岛素释放情况符合患者 T1DM释放情况

更换其它来源的胰岛素或使用合成的胰岛素

游离脂肪酸到达肝脏增加

脂肪动员

蛋白质分解增加合成减少

过敏症状

肝糖原分解增加

酮症酸中毒

糖尿病的治疗

脂肪分解增加

糖尿病

A1C（糖基化血红蛋白）≥6.5％（48mmol/mol）

糖尿病健康教育

糖尿病的诊断标准：①糖尿病症状加随机血糖≥11.1mmol/L②空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L③OGTT2小时血糖（2hPG）≥11.1mmol/L

T1DM：Ⅰ.遗传因素：个体具有遗传易感性，包括HLA基因和非HLA基因Ⅱ.环境因素： ①病毒感染。病毒可直接损伤β细胞，大量破坏或使细胞发生微细变化，数量逐渐减少，也可使β细胞暴露其抗原成分、打破自身免疫耐受，进而进行自身免疫。②化学毒物③饮食因素Ⅲ.自身免疫：①体液免疫：胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）②细胞免疫：毒性和调节T淋巴细胞比例失调及其所分泌的细胞因子或其他介质相互作用紊乱

胰岛B细胞

患者的表现

高渗状态

PBL第三组

α-葡萄糖苷酶抑制剂

抑制寡糖分解成葡萄糖，控制餐后血糖水平

糖尿病的并发症：（一）急性严重代谢紊乱（二）感染性疾病（三）慢性并发症          1.微血管病变               （1）糖尿病肾病               （2）糖尿病视网膜病变               （3）糖尿病心肌病                 ……          2.动脉粥汤硬化性心血管疾病          3.神经系统并发症               （1）中枢神经系统并发症               （2）周围神经病变               （3）自主神经病变          4.糖尿病足          ……  

口服降血糖药物

观察两者变化的相关程度

糖尿病急性并发症

适应症

积极锻炼，保持良好心态

确认检验

抑制脂肪组织分解

二聚

乳酸代谢障碍

对于本病例中的年轻患者应当进行糖尿病的宣教，让患者认识到糖尿病的严重危害，但不应产生恐惧心理

糖尿病酮症酸中毒常见的临床表现及实验室检查：①临床表现：早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心呕吐，多尿、口感、头痛、嗜睡、呼吸深快，呼吸中有烂苹果味晚期严重失水，尿量减少、眼眶凹陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快；晚期不同程度意识障碍少数病人表现为腹痛②实验室检查：尿：尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿血：血糖增高，血酮体增高，酸中毒失代偿后pH下降，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大，与碳酸氢根下降程度大致相等一般根据症状和实验室检查即可诊断糖尿病酮症酸中毒

口服糖耐量试验餐后2小时血糖≥200mg/dL（11.1mmol/L）

糖尿病相关实验室检查

-CO2

膳食改善

静脉补液

低血糖三联征：低血糖症状；发作时血糖低于2.8mmol/L；供糖后低血糖症状迅速缓解

水和电解质丢失

高血糖

加氢还原

胰岛素相对缺乏

尽快补充生理盐水，实时监控病人渗透压和血压血酮浓度的变化调节补液速度（随着血糖和血酮下降，应减慢补液速度）

胰岛素降糖

外周组织对胰岛素的耐受性下降

双胍类

定期检测

①患者可能具有遗传易感性②患者平日喜饮碳酸饮料（高糖饮料）③既往某因素可能造成患者的自身免疫状态

乙酰CoA

严格控制患者饮食，保证其较好的依从性，必要时进行心理辅导

组织无法有效利用葡萄糖

β-羟丁酸

确诊为1型糖尿病

患者的诊断

1型糖尿病

促胰岛素分泌药

胰岛素抵抗

脂肪萎缩

HMGCoA

病因

自身抗体检查

血糖升高，血浆渗透压升高，血中出现大量酮体

“肥宅快乐水”之祸

乳酸酸中毒

酮体生成少

乳酸堆积

从病因到T1DM的发展历程

生酮作用增强

胰岛素

C肽释放实验

白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高

噻唑烷二酮类药物，激活PPARγ，提高外周组织对胰岛素的敏感性

胰岛素增敏剂

患者近三月有典型的“三多一少”症状，在急诊实验室检查时随机血糖为26mmol/L，尿常规中尿糖（+++），且患者出现急性并发症。可确诊患者为糖尿病患者。

本案例中患者由于患有1型糖尿病，胰岛正常功能受损，促胰岛素分泌药的效果差，不应当使用

患者存在一定尿量时，才可以进行静脉补钾，血清钾＜5.2mmol/L时，才需要额外补钾，且随着血清钾的浓度降低，补钾速度也要加快

尿糖检测

低血糖症，以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点，表现为：饥饿感，出汗，心跳加快，严重时可出现昏迷

非磺酰脲类

磺酰脲类

纠正电解质紊乱（补钾）

副作用

DKA相关实验室检查

患者血pH小于7时，需要静脉注射碳酸氢盐，并严密监控pH改变情况

诱因

丙酮酸

胰岛素绝对缺乏

饮食控制或口服降糖药无效的2型糖尿病

PH下降，甚至出现代谢性酸中毒

①OGTT试验2小时血糖22mmol/dL②HbA1c：10.8%③ICA（+）、GAD（+）、IAA（-）④IRT试验显示内源性胰岛素释放曲线低平确认患者为T1DM

DPP-4抑制剂

合并严重感染，消耗性疾病，高热，妊娠的糖尿病

乙酰乙酸

糖代谢

空腹血糖≥126mg/dL（7.0mmol/L）

更换注射部位

体育锻炼

患者近三月有口干、多饮、多尿、夜尿增多（每晚2-3次），食欲佳，体中明显减轻10kg

糖尿病的临床表现：”三多一少“，即多饮、多尿、多食和体重减轻。血糖升高后因渗透性利尿而引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，逐渐法力、消瘦，儿童还会出现生长发育受阻的情况。可有皮肤瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视物模糊。许多病人无明显表现，但可于健康检查时发现高血糖症状。

药物治疗

急性并发症治疗原则

糖尿病酮症酸中毒