C2a
C3
C4b2a3b(C5转化酶)
旁路途径（替代激活途径）
D因子
MBL-MASP
炎症介质
C1r
MASP1
枢纽性步骤
I因子(Ifspan style=\"font-size: inherit;\
B因子
Mg2+
感染后期/恢复期发生
C5b
MBL途径（凝集素途径）
C3a
C3b
C2
调理作用，清除免疫复合物作用
调理作用，可自行衰变
Bb
C1q
正反馈放大效应
识别
C3bBb(C3转化酶)
起始步骤
C2b
先，Mg2+
病原体逃避补体攻击：脑膜炎奈瑟菌产生H因子结合蛋白及其外膜蛋白ProA将H因子和C4bp募集到细菌表面，灭活C3b金黄色葡萄球菌分泌补体抑制因子SCIN抑制C3转化酶活化
C4
对经典途径和旁路途径有交叉促进作用
后
备解素(P)
经典途径
C5
C3bBbP(C3转化酶)
FCN-MASP
结合细菌表面，稳定C3转化酶，补体的正向调节
游离于液相，炎症介质
Ba
末端通路
丝氨酸蛋白酶活性
C5a
C3bBb3b(C5转化酶)
C4a
C1s
病源体表面多糖（某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖）（凝聚的IgA）
MASP2
血浆中浓度最高
炎症介质，强趋化性，过敏毒素作用最强
最先发生
C4b
病原体甘露糖残基
破坏局部鳞脂双层形成“渗漏斑”或形成穿膜亲水孔道，胞内渗透压高，水份内流，细胞溶破
参与抵御相同病原体再次感染
MAC(攻膜复合物)
血浆浓度很低，限速成分
C4b2a(C3转化酶)
