第二章 第三节 细胞的电活动
2020-07-10 15:15:38 0 举报AI智能生成
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生理学 第二章 第三节 细胞的电活动
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大纲/内容
第三节 细胞的电活动
静息电位
静息电位的测定和概念
概念
静息状态下存在于细胞膜两侧的内负外正的电位差，称为静息电位
在骨骼肌细胞约为-90mV，神经细胞约-70mV，平滑肌细胞约-55mV，红细胞约-10mV
细胞内负值越大，表示膜两侧的电位差越大，亦即静息电位越大
静息电位的改变
极化
安静时细胞膜两侧处于外正内负的稳定状态
超极化
静息电位增大的过程或状态
去极化
静息电位减小的过程或状态
反极化
膜内电位变为正值、膜两侧极性倒转的状态
复极化
细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程
静息电位的产生机制
静息电位形成的基本原因是带电离子的跨膜转运，而离子跨膜转运的速率取决于该离子在膜两侧的浓度差和膜对它的通透性[2012N151]
细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位
细胞膜两侧离子的浓度差
是引起离子跨膜扩散的直接动力
该浓度差是由细胞膜中的离子泵，主要是钠泵的活动所形成和维持的
细胞外液Na+浓度约为细胞内液的12倍，细胞内液的K+浓度约为细胞外液的30倍
离子由于浓度差驱动引起跨膜移动，并且由于其带电的性质会造成离子的扩散电位，对离子的驱动力方向与浓度差相反
跨膜电场和离子浓度差这两个影响带电离子移动的驱动力的代数和称为离子的电-化学驱动力[2010N121、2010N122、2016N3]
当电位差驱动力增加到与浓度差驱动力相等时，电-化学驱动力即为零，此时该离子的净扩散量为零，膜两侧的电位差便稳定下来，这种离子净扩散为零时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位[1999N2、2008N2、2020N2]
Nest公式
可以根据某离子电化学驱动力为0时，该离子的内外浓度计算出该离子的平衡电位
静息时细胞膜对离子的相对通透性
细胞膜在安静状态下如果只对一种离子具有通透性，那么实际测得的静息电位应等于该离子的平衡电位
如果安静状态下细胞膜对几种或多种离子同时具有通透性，静息电位的大小则取决于细胞膜对这些离子的相对通透性和这些离子各自在膜两侧的浓度差
在安静状态下，细胞膜对各种离子的通透性以K+为最高[2002N93]，因为细胞膜中存在持续开放的非门控钾通道，因此，静息电位更接近于K+平衡电位[2011N3]
静息电位的实测值并不等于K+平衡电位，而是略小于K+平衡电位，因为安静时细胞膜对Na+也有一定的通透性，少量进人细胞的Na+可部分抵消由K+外流所形成的膜内负电位
实际上，只需要极少量（不足百万分之一）的钾离子外流即可使膜电位接近钾离子的平衡电位，同样的，当某些细胞形成动作电位时，也只需要极少量的钠离子内流即可。
钠泵的生电作用
钠泵通过主动转运可以维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差，为Na+和K+的跨膜扩散形成静息电位奠定基础
同时每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，而将2个K+离子移入胞内，相当于把一个净正电荷移出去，使得膜内负值增大，因此也一定程度上参与了静息电位的形成，但是贡献十分有限
影响静息电位水平的因素[2018N136]
细胞外液K+浓度
当细胞外K+浓度升高时，K+平衡电位减小，静息电位也相应减小[1992N62]
临床上出现的高血钾可以强烈抑制心脏的兴奋和收缩功能，其原因就与高血钾引起静息电位减小，膜发生去极化进而使电压门控钠通道失活有关
膜对K+和Na+的相对通透性
膜对K+的通透性增大，静息电位将增大
膜对Na+的通透性增大，则静息电位减小
钠泵活动水平
钠泵活动增强时，其生电效应增强，膜发生一定程度的超极化
钠泵活动受抑制时，则可使静息电位减小[2009N2]
动作电位
动作电位的概念及特点
是指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动
锋电位是动作电位的主要部分，被视为动作电位的标志[1991N1]
由去极相和复极相组成
锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动，称为后电位
前一部分的膜电位仍小于静息电位，称为后去极化电位（负后电位）
后一成分大于静息电位，称为后超极化电位（正后电位）
特点[1996N4、2002N139]
\"全或无”现象
要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定的强度
若刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生（无）
当刺激达到一定的强度时，所产生的动作电位，其幅度便到达该细胞动作电位的最大值，不会随刺激强度的继续增强而增大（全）
不衰减传播[2005N3、2013N3]
动作电位产生后，并不停留在受刺激处的局部细胞膜，而是沿膜迅速向四周传播，直至传遍整个细胞，而且其幅度和波形在传播过程中始终保持不变
脉冲式发放
连续刺激所产生的多个动作电位总有一定间隔而不会融合起来，呈现一个个分离的脉冲式发放
动作电位的产生机制
电-化学驱动力及其变化
离子的电-化学驱动力可用膜电位与离子平衡电位的差值表示，差值愈大，离子受到的电-化学驱动力就愈大
数值前的正负号则表示离子跨膜流动的方向，正号为外向，负号为内向
Na+和K+的电-化学驱动力在整个动作电位期间的每个瞬间都随膜电位的变化而变化[2020N2]
动作电位期间细胞膜通透性的变化
细胞在安静时Na+已受到很强的内向驱动力，如果此时膜对Na+的通透性增大，将出现很强的内向电流，从而引起膜的快速去极化
细胞发生动作电位如去极化达到超射值水平时，K+受到的外向驱动力明显增大，若此时膜对K+的通透性也增大，将出现很强的外向电流，从而引起膜的快速复极化
钠电导和钾电导的变化[2020N2]
去极化刺激可引起细胞膜对Na+和K+的通透性增加
电导反映的是膜对离子的通透性，没有正负之分
电压依赖性和时间依赖性
细胞在受到刺激后跨膜离子流动和动作电位的产生过程
细胞受到有效刺激时，细胞膜的GNa将首先增大
Na+在较大的电-化学驱动力推动下流入胞内，使膜发生去极化
膜去极化达到一定程度后，去极化与GNa之间出现正反馈，膜电位急剧上升，形成动作电位升支，直至接近Na+平衡电位
去极化达到峰值后GNa迅速减小、GK逐渐增大[2001N4]
K+在强大的外向驱动力作用下快速外流，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支
膜电导改变的实质
膜中离子通道的开放和关闭
离子通道的功能状态[1999N4、2007N3]
Na+通道的三种功能状态
静息态
是膜电位保持在静息电位水平时通道尚未开放的状态
激活门关闭，失活门开放[2018N2]
激活态
是膜在迅速去极化时电压门控钠通道立即开放的状态
激活门开放，失活门开放
失活态
是通道在激活态之后对去极化刺激不再反应的状态
激活门开放，失活门关闭
电压门控钾通道没有失活门，而只有一个激活门，通道可有两种功能状态[1997N2]
激活门关闭
激活门开放
动作电位的触发
阈刺激
刺激是指细胞所处环境的变化，包括物理、化学和生物等性质的环境变化
若要使细胞对刺激发生反应，特别是使某些细胞产生动作电位，刺激必须达到一定的量
刺激量
刺激的强度、刺激的持续时间和刺激强度-时间变化率
能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度
相当于阈强度的刺激称为阈刺激
大于或小于阈强度的刺激分别称为阈上刺激和阈下刺激
有效刺激指的就是能使细胞产生动作电位的阈刺激或阈上刺激
阈电位
能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位[2010N3]
也可定义为刚好能触发膜去极化与Na+电导之间形成正反馈的膜电位水平[1992N57]
影响阈电位水平的主要因素
电压门控钠通道在细胞膜中的分布密度、功能状态
钠通道密度较大时，只需较小的膜去极化即可形成较大的Na+电流，因此阈电位水平较低或更接近静息电位
胞外的Ca2+水平
细胞外的Ca2+水平也可影响钠通道的激活
当细胞外Ca2+浓度增高时，可减小膜对Na+的通透性，使阈电位抬高，细胞兴奋性下降，故Ca2+被称为“稳定剂”
细胞外Ca2+浓度降低，可使阈电位下移，向静息电位水平靠近，细胞的兴奋性升高
低钙惊厥
动作电位的传播
动作电位在同一细胞上的传播
局部电流学说
在兴奋区与邻近未兴奋区之间的电流称为局部电流
动作电位在同一细胞上传导的实质是细胞膜依次再生动作电位
在无髓神经纤维或肌纤维
兴奋传导过程中局部电流在细胞膜上是顺序发生的，即整个细胞膜都依次发生Na+内流和K+外流介导的动作电位
在有髓神经纤维
有髓纤维的轴突具有胶质细胞反复包绕形成的髓鞘
在有髓鞘包裹的区域，轴突膜中几乎没有钠通道，且轴浆与细胞外液之间的膜电阻因胶质细胞膜的多层包裹而加大，因而跨膜电流大大减小，膜电位的波动达不到阈电位
髓鞘不是连续的，每隔一段便有一个轴突裸露区，即郎飞结
在郎飞结处，轴突膜中的钠通道非常密集，且轴突膜是裸露的，故跨膜电流较大，膜电位的波动容易达到阈电位
有髓纤维上只有郎飞结处能够发生动作电位
局部电流也仅在兴奋区的郎飞结与相邻安静区的郎飞结之间发生
当一个郎飞结的兴奋通过局部电流影响到邻近郎飞结并使之去极化达到阈电位时，即可触发新的动作电位
种动作电位从一个郎飞结跨越结间区“跳跃”到下一个郎飞结的传导方式称为跳跃式传导
有髓纤维的传导速度比无髓纤维快得多
神经纤维髓鞘化不仅能提高动作电位的传导速度，还能减少能量消耗[1994N32]
多发性硬化症属于一种自身免疫性疾病，其病理改变为有髓神经纤维髓鞘进行性丢失，因此，神经纤维传导速度减慢，甚至完全中断，患者可出现瘫痪或感觉丧失等症状
动作电位在细胞之间的传播
缝隙连接是一种特殊的细胞间连接方式，可使动作电位在细胞之间直接传播
在以缝隙连接相连的细胞群中，其中一个细胞产生动作电位后，局部电流可通过缝隙连接直接传播到另一个细胞
缝隙连接的生理意义在于使某些功能一致的同类细胞快速发生同步化活动
心肌细胞的同步收缩有利于射血
子宫平滑肌的同步收缩有利于胎儿分娩
呼吸中枢神经元同步兴奋有利于呼吸活动进行
神经细胞之间的缝隙连接也称电突触，与化学性突触相比，电突触具有兴奋传播速度快和双向传播等特点
当细胞内Ca2+水平增高或pH降低时，缝隙连接通道可关闭，这可防止细胞受到损伤后Ca2+超载或酸中毒等伤害的扩散
兴奋性及其变化
兴奋性
是指机体的组织或细胞接受刺激发生反应的能力或特性
当机体、器官、组织或细胞受到刺激时，功能活动由弱变强或由相对静止转变为比较活跃的反应过程或反应形式，称为兴奋
生理学中常将神经细胞、肌细胞和腺细胞这些能够产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞
对可兴奋细胞而言，兴奋性又可定义为细胞接受刺激后产生动作电位的能力，而动作电位的产生过程或动作电位本身又可称为兴奋[2002N2]
细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
在兴奋发生后的最初一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期
阈值无限大，兴奋性为零[2006N3]
兴奋发生的当时
大部分钠（或钙）通道已处于激活状态，不存在再激活的问题
兴奋后最初的一段时间
大部分钠（或钙）通道已进人失活状态，不可能再次接受刺激而激活
相当于动作电位中的锋电位[1992N61]
相对不应期
绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，再次接受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值，这一时期称为相对不应期[2002N3]
细胞兴奋性从零逐渐恢复到接近正常
相当于动作电位中的负后电位前半段
失活的电压门控钠（或钙）通道虽已开始复活，但复活的通道数量较少（部分尚处于复活过程中），因此必须给予阈上刺激才能引发动作电位[1995N13]
超常期
相对不应期过后，有的细胞还会出现兴奋性轻度增高的时期，此期称为超常期
相当于动作电位中负后电位的后半段
电压门控钠（或钙）通道已基本复活，但膜电位尚未完全回到静息电位，距离阈电位水平较近，因而只需阈下刺激就能使膜去极化达到阈电位而再次兴奋
低常期
超常期后有的细胞又出现兴奋性的轻度减低，此期称为低常期
相当于动作电位的正后电位部分[2007N2]
电压门控钠（或钙）通道虽已完全复活，但膜电位处于轻度的超极化状态，与阈电位水平的距离加大，因此需要阈上刺激才能引起细胞再次兴奋
局部电位
部分离子通道开放形成的、不能向远距离传播的膜电位改变称为局部电位
骨骼肌终板膜上的终板电位[1994N97]
突触后膜上的兴奋性突触后电位[1994N98]
感觉神经末梢上的发生器电位
突触后膜上产生的抑制性突触后电位[1996N3]
感光细胞受到光照刺激后产生的感受器电位[1996N3]
局部电位的特征和意义
局部电位具有电紧张电位的电学特征[2003N129]
等级性电位
其幅度与刺激强度相关，而不具有“全或无”特点
衰减性传导
局部电位以电紧张的方式向周围扩布，扩布范围一般不超过1mm半径
没有不应期，反应可以叠加总和
相距较近的多个局部反应同时产生的叠加称为空间总和
多个局部反应先后产生的叠加称为时间总和
较大的局部兴奋或小的局部兴奋经总和后可使细胞膜去极化达到阈电位，从而引发动作电位
局部电位不仅发生在可兴奋细胞，也可见于其他不能产生动作电位的细胞，如感受器细胞
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