静息电位的测定和概念
概念
静息状态下存在于细胞膜两侧的内负外正的电位差，称为静息电位
在骨骼肌细胞约为-90mV，神经细胞约-70mV，平滑肌细胞约-55mV，红细胞约-10mV<br>
细胞内负值越大，表示膜两侧的电位差越大，亦即静息电位越大
静息电位的改变
极化
安静时细胞膜两侧处于<font color="#c41230">外正内负</font>的稳定状态
静息电位的产生机制
静息电位形成的基本原因是带电离子的跨膜转运，而离子跨膜转运的速率取决于该离子在膜两侧的<font color="#c41230">浓度差</font>和膜对它的<font color="#c41230">通透性</font><font color="#662c90">[2012N151]</font>
细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位
细胞膜两侧离子的浓度差
是引起离子跨膜扩散的<font color="#c41230">直接动力</font>
该浓度差是由细胞膜中的离子泵，主要是钠泵的活动所形成和维持的
细胞外液Na+浓度约为细胞内液的12倍，细胞内液的K+浓度约为细胞外液的30倍
离子由于浓度差驱动引起跨膜移动，并且由于其带电的性质会造成离子的扩散电位，对离子的驱动力方向与浓度差相反
跨膜电场和离子浓度差这两个影响带电离子移动的驱动力的代数和称为离子的<font color="#c41230">电-化学驱动力</font><font color="#662c90">[2010N121、2010N122、2016N3]</font>
当电位差驱动力增加到与浓度差驱动力相等时，电-化学驱动力即为零，此时该离子的净扩散量为零，膜两侧的电位差便稳定下来，这种离子净扩散为零时的跨膜电位差称为该离子的<font color="#c41230">平衡电位</font><font color="#662c90">[1999N2、2008N2、2020N2]</font>
Nest公式
可以根据某离子电化学驱动力为0时，该离子的内外浓度计算出该离子的平衡电位
静息时细胞膜对离子的相对通透性
细胞膜在安静状态下如果只对一种离子具有通透性，那么实际测得的静息电位应等于该离子的平衡电位
如果安静状态下细胞膜对几种或多种离子同时具有通透性，静息电位的大小则取决于细胞膜对这些离子的<font color="#c41230">相对通透性</font>和这些离子<font color="#c41230">各自在膜两侧的浓度差</font>
膜对某种离子的通透性愈高,该离子的扩散对静息电位形成的作用就愈大，静息电位也就愈接近于该离子的平衡电位
在安静状态下，细胞膜对各种离子的通透性以<font color="#c41230">K+</font>为最高<font color="#662c90">[2002N93]</font>，因为细胞膜中存在持续开放的非门控钾通道，因此，<font color="#c41230">静息电位更接近于K+平衡电位</font><font color="#662c90">[2011N3]</font>
静息电位的实测值并不等于K+平衡电位，而是<font color="#c41230">略小于</font>K+平衡电位，因为安静时细胞膜对Na+也有一定的通透性，少量进人细胞的Na+可部分抵消由K+外流所形成的膜内负电位
实际上，只需要极少量（不足百万分之一）的钾离子外流即可使膜电位接近钾离子的平衡电位，同样的，当某些细胞形成动作电位时，也只需要极少量的钠离子内流即可。
钠泵的生电作用
钠泵通过主动转运可以维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差，为Na+和K+的跨膜扩散形成静息电位奠定基础
同时每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，而将2个K+离子移入胞内，相当于把一个净正电荷移出去，使得膜内负值增大，因此也一定程度上参与了静息电位的形成，但是贡献十分有限
影响静息电位水平的因素<font color="#662c90">[2018N136]</font>
细胞外液K+浓度
当细胞外K+浓度升高时，K+平衡电位减小，静息电位也相应减小<font color="#662c90">[1992N62]</font>
临床上出现的高血钾可以强烈抑制心脏的兴奋和收缩功能，其原因就与高血钾引起静息电位减小，膜发生去极化进而使电压门控钠通道失活有关
膜对K+和Na+的相对通透性
膜对K+的通透性增大，静息电位将增大
膜对Na+的通透性增大，则静息电位减小
钠泵活动水平
钠泵活动增强时，其生电效应增强，膜发生一定程度的超极化
钠泵活动受抑制时，则可使静息电位减小<font color="#662c90">[2009N2]</font>
