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23.利尿药、脱水药

2023-03-02 21:03:59   0  举报

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护理药理学

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大纲/内容

概述

选择性作用于肾，增加水和电解质排泄，使尿量增多。 尿生成三环节：肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌

尿液生成过程 及各部位作用

肾小球   滤过

原尿-流经肾小球，去除血浆蛋白和和有形成分外而生成液体，24h180L 终尿-1~2升，绝大部分在肾小管被重吸收

肾小管、集合管 重吸收和分泌

近曲小管--钠离子重吸收主要部位，穿过管腔进入肾小管上皮细胞

髓袢升支粗段（髓质和皮质部）--氯离子主动吸收，钠离子被动吸收

远端小管近端-重吸收Na离子，Cl离子

远曲小管远端、集合管--前者醛固酮调节，后者碳酸酐酶活性影响，促进K离子Na离子交换

高效能类 袢利尿药

呋塞米速尿 髓袢升支粗段 髓质和皮质部

作用原理

抑制Na-K-2Cl同向转运体

间接影响Ca和Ｍg的吸收

抑制稀释

抑制钠和水的重吸收

抑制浓缩

肾髓质渗透压降低，集合管对水的重吸收

药理作用

利尿

迅速强大短暂，尿中排出大量氯，钠，钾，镁，钙

直接扩张肾血管，增加肾血流量，用于急性肾衰

临床应用危重急

严重水肿，急性肺、脑水肿，急性肾功能衰竭，配合输液促进毒物经过肾排泄，高钙高血压危象辅助治疗

不良反应（四低一高）

水电解质紊乱

低血容量甚至休克

低盐综合征

低氯碱血症

低钾诱发肝昏迷和强心苷对心脏的毒性 -增加洋地黄类强心苷对心脏毒性，可诱发肝性脑病（同服KCl或保钾剂）

耳毒性

耳鸣和暂时性耳聋（剂量依赖性）

避免合用氨基糖苷类

高尿酸血症

痛风（与尿酸竞争有机酸分泌通道）

胃肠道反应

中效能 （噻嗪和非噻嗪）

药理作用

利尿-抑制远曲小管近端钠氯离子共转运子，减少NaCl重吸收

抗尿崩症-减少尿崩症病人尿量，减轻口渴症状

降压

高尿钙伴有结石-增强远曲小管对钙重吸收

不良反应

电解质紊乱-低血钾，低血钠，低氯碱血症 潴留现象-高尿酸血症，高钙血症 代谢变化-高血糖症，高脂血症 过敏反应

低效能

保钾利尿

螺内酯（安体舒通）

起效慢作用弱而持久，与醛固酮竞争受体，久用引起高血钾

氨苯蝶啶和阿米洛利

口服吸收迅速，肾排泄，久用引起高血钾

碳酸酐酶抑制药（乙酰唑胺）

脱水药

常用甘露醇

物理作用，利用高渗带走水，把组织中的水吸到血管内，经过肾血管被滤出，把水带着走

机制

脱水作用

降低颅内压高和眼内压

脑水肿首选

增加肾血流量，利于治疗肾衰

利尿作用，防止肾血管萎缩坏死

不良反应少

短时间增加了循环血量，增加了心脏压力，心衰者禁用

尿浓缩原因 结构基础-髓袢在肾髓质u型结构                髓袢降支只对水通透                集合管(抗利尿激素作用只对水通透 髓质高渗梯度区形成原动力

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