23.利尿药、脱水药
2023-03-02 21:03:59 0 举报AI智能生成
护理药理学
作者其他创作
大纲/内容
概述
选择性作用于肾，增加水和电解质排泄，使尿量增多。
尿生成三环节：肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌
尿生成三环节：肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌
尿液生成过程
及各部位作用
及各部位作用
肾小球
滤过
滤过
原尿-流经肾小球，去除血浆蛋白和和有形成分外而生成液体，24h180L
终尿-1~2升，绝大部分在肾小管被重吸收
终尿-1~2升，绝大部分在肾小管被重吸收
肾小管、集合管
重吸收和分泌
重吸收和分泌
近曲小管--钠离子重吸收主要部位，穿过管腔进入肾小管上皮细胞
髓袢升支粗段（髓质和皮质部）--氯离子主动吸收，钠离子被动吸收
远端小管近端-重吸收Na离子，Cl离子
远曲小管远端、集合管--前者醛固酮调节，后者碳酸酐酶活性影响，促进K离子Na离子交换
高效能类
袢利尿药
袢利尿药
呋塞米 速尿
髓袢升支粗段
髓质和皮质部
髓袢升支粗段
髓质和皮质部
作用原理
抑制Na-K-2Cl同向转运体
间接影响Ca和Ｍg的吸收
抑制稀释
抑制钠和水的重吸收
抑制浓缩
肾髓质渗透压降低，集合管对水的重吸收
药理作用
利尿
迅速强大短暂，尿中排出大量氯，钠，钾，镁，钙
直接扩张肾血管，增加肾血流量，用于急性肾衰
临床应用 危重急
严重水肿，急性肺、脑水肿，急性肾功能衰竭，配合输液促进毒物经过肾排泄，高钙高血压危象辅助治疗
不良反应（四低一高）
水电解质紊乱
低血容量甚至休克
低盐综合征
低氯碱血症
低钾诱发肝昏迷和强心苷对心脏的毒性
-增加洋地黄类强心苷对心脏毒性，可诱发肝性脑病（同服KCl或保钾剂）
-增加洋地黄类强心苷对心脏毒性，可诱发肝性脑病（同服KCl或保钾剂）
耳毒性
耳鸣和暂时性耳聋（剂量依赖性）
避免合用氨基糖苷类
高尿酸血症
痛风（与尿酸竞争有机酸分泌通道）
胃肠道反应
中效能
（噻嗪和非噻嗪）
（噻嗪和非噻嗪）
药理作用
利尿-抑制远曲小管近端钠氯离子共转运子，减少NaCl重吸收
抗尿崩症-减少尿崩症病人尿量，减轻口渴症状
降压
高尿钙伴有结石-增强远曲小管对钙重吸收
不良反应
电解质紊乱-低血钾，低血钠，低氯碱血症
潴留现象-高尿酸血症，高钙血症
代谢变化-高血糖症，高脂血症
过敏反应
潴留现象-高尿酸血症，高钙血症
代谢变化-高血糖症，高脂血症
过敏反应
低效能
保钾利尿
螺内酯（安体舒通）
起效慢作用弱而持久，与醛固酮竞争受体，久用引起高血钾
氨苯蝶啶和阿米洛利
口服吸收迅速，肾排泄，久用引起高血钾
碳酸酐酶抑制药（乙酰唑胺）
脱水药
常用甘露醇
物理作用，利用高渗带走水，把组织中的水吸到血管内，经过肾血管被滤出，把水带着走
机制
脱水作用
降低颅内压高和眼内压
脑水肿首选
增加肾血流量，利于治疗肾衰
利尿作用，防止肾血管萎缩坏死
不良反应少
短时间增加了循环血量，增加了心脏压力，心衰者禁用
尿浓缩原因
结构基础-髓袢在肾髓质u型结构
髓袢降支只对水通透
集合管(抗利尿激素作用只对水通透
髓质高渗梯度区形成原动力
结构基础-髓袢在肾髓质u型结构
髓袢降支只对水通透
集合管(抗利尿激素作用只对水通透
髓质高渗梯度区形成原动力
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