24.抗高血压
2023-03-02 21:03:04 0 举报AI智能生成
护理药理学
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大纲/内容
高血压
小动脉紧张度等<br>血压-输出量X总外周阻力<br> 心率、心肌收缩力、回心血量
主要生理调节系统-交感神经-肾上腺素系统<br> 肾素-血管紧张素-醛固酮系统<br> 血管内皮松弛因子-收缩因子系统
高血压-<font color="#ff0000">安静静息</font>状态下，动脉血压持续高于正常范围（收缩压>140,舒张压>90）
原发性高血压-急进型，缓进型
<span class="equation-text" contenteditable="false" data-index="0" data-equation="\beta"><span></span><span></span></span>受体阻断药·普萘洛尔<br> （肾上腺受体阻断药)
作用特点
口服起效慢，降压温和，<font color="#ff0000">不引起体位性低血压，</font><font color="#000000">长期使用不易耐受，不可骤停药，降低肾素分泌</font>
临床应用
轻中度高血压-轻度口服单用，中重度与利尿、血管扩张药合用<br>高肾素型高血压，心排出量偏高型高血压，<font color="#9C27B0">不作为老年患者首选</font><br>伴心动过速、心绞痛、心律失常、脑血管病的高血压疗效较好
禁忌症<br>
心衰，窦性心动过缓，房室传导阻滞，支气管哮喘，外周血管痉挛性疾病<br>
利尿药<br>
中效利尿药（噻嗪类）<br>
降压缓慢温和持久，可增强其他类降压药的降压作用，消除其他降压药引起的水钠潴留副作用，长期无耐受<br>常作为基础降压药与其他药合用治疗中重度高血压<br>
作用机制
初期-排钠利尿血容量减少；长期-降低血管平滑肌对血管收缩作用<br>
缺点-大量久用高脂血症降低血钾、钠、镁，增加尿酸和肾素活性，降低糖耐量<br>
新型非噻嗪类（吲达帕胺）<br>
作用特点<br>
利尿，直接扩血管，降低血管对缩血管物质反应；促进血管内皮产生EDRF，抗心肌肥厚<br>口服吸收完全，生物利用度高，可导致血糖、尿酸升高，血钾降低<br>用于轻中度高血压，尤其伴高血糖<br>
钙通道阻滞药<br>
作用机制-抑制细胞外钙离子内流<br>
优点-血压越高，降压效果越明显，正常人无降压作用；选择性扩张小动脉，主要降低外周血管阻力和后负荷；不降低心脑肾血流量，<br>保护缺血心肌，降压同时不影响血脂、血糖、尿酸及电解质代谢；耐受性好，内在性利尿作用，抗动脉粥样硬化，适合高容量，低肾素的老年人<br>
缺点-反射性心率增快，心搏出量增加，反射性增加血浆肾素活性<br>
eg硝苯地平（心痛定）<br>
作用特点-可口服、舌下、起效快，持6-8h；降压同时降低不重要器官血流量，可逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用，<br>不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变，舒张血管，反射性引起心力增加，心率提高，肾素增多（加用<span class="equation-text" data-index="0" data-equation="\beta" contenteditable="false"><span></span><span></span></span>受体阻断药）
临床应用-轻中重度高血压；伴有缺血性心脏病患者慎用<br>
不良反应-血管舒张头痛头晕面部潮红，心悸，踝部水肿<br>
血管紧张素转化酶抑制剂ACEI<br>
药理作用--舒张血管，降低血压
机理
抑制循环中RAAS：减少血管紧张素II的生成，降低外周阻力和醛固酮分泌
减少缓激肽降解：扩张血管，抗心血管细胞肥大增生和重构作用
降压特点
降压时不伴有心率上升，可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞增生肥大<br>不易引起脂质代谢障碍，可提高高血压病人生活质量，降低死亡率；<br>可降低糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损失，舒张肾小球出球小动脉
应用-各型高血压，尤其是肾性高血压，难治性心衰
不良反应
首剂低血压，应从小量开始
刺激性干咳，肺血管激肽、PGs上升所致
高血钾，血管神经性水肿
肾功能受损，<font color="#ff0000">肾血管狭窄者、肾功能不全者慎用</font>
AT1阻断药特点
选择性强，不引起咳嗽和血管神经性水肿
氯沙坦
非肽性衍生物，作用具有高度选择性和特异性；口服吸收迅速，主要肝脏代谢，大部分胆汁排出
抗高血压药物合用原则
有效治疗与终生治疗；保护靶器官；平稳降压；联合用药（<font color="#388e3c">连线合用</font>）
利尿药D<br>
ACE抑制药
钙通道阻滞药C
B受体阻断药B
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