肿瘤模型知识搜集
2023-02-01 20:26:50 0 举报AI智能生成
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作者其他创作
大纲/内容
生长特点
局部浸润和远处转移能力，增殖>>死亡
先慢后快后平缓，符合龚柏兹模型特点，平缓因为营养物质不够
治疗方法
外科手术
化疗
给药途径：（口服、静脉和体腔给药）
癌细胞有抗药性：
1、癌细胞分泌细胞膜蛋白（P-糖蛋白）将化疗药排出细胞外，维持细胞内化疗药浓度低于杀死癌细胞水平，从而使癌细胞产生抗药性。
2、癌细胞对化疗药进行充分分解稀释，降低毒性，使化疗药失去原有细胞毒作用。
肿瘤细胞的恢复是缓慢的且比正常细胞更困难。在下一次化疗开始时，人体正常细胞已恢复而肿瘤细胞还没有恢复，因此更多的肿瘤细胞经进一步治疗被杀灭。如果治疗能最终杀灭所有肿瘤细胞，癌症就被治愈了。
放疗
原理是大量的辐射所产生的能量可破坏细胞的染色体，使细胞停止生长，从而消灭可快速分裂和生长的癌细胞，不能连续的进行放射性治疗
放射治疗的疗效取决于放射敏感性，不同组织器官以及各种肿瘤组织在受到照射后出现变化的反应程度各不相同。
活跃的细胞比不增殖的细胞敏感，细胞分化程度越高放射敏感性越低，反之愈高
肿瘤细胞的氧含量直接影响放射敏感性
靶向治疗（特异性抗肿瘤作用）（针对基因）
靶向部位不同
肿瘤细胞靶向治疗：利用肿瘤细胞表面的特异性抗原或受体作为靶向
肿瘤血管靶向治疗：
利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性抗原或受体起作用
血管靶向药物则有很大的优势，在给药后可以迅速高浓度地积聚在靶标部位
设计相应的治疗药物，药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。
自身免疫
细胞免疫
分为感应、反应和效应三个阶段
⑴致敏T细胞的直接杀伤作用
⑵通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。
T细胞·NK细胞等等
免疫细胞可以使癌细胞死亡，癌细胞也会导致免疫细胞死亡。
已有模型
指数模型
logistic模型
Gompertz模型
LV模型（四维）
DPL模型（三维）
考虑放化疗免疫模型，但均为一维
Malthus模型
龚柏兹函数在药物释放中的作用
啥都有系列
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