原因
一氧化碳中毒
一氧化碳可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（Hb CO）。
CO与Hb的亲和力是氧的210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，约有50%的血红蛋白与之结合形成HbCO而失去携氧能力。
当 CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放，氧离曲线左移。
CO还可抑制红细胞内糖酵解，使2.3-DPG生成减少，也可导致氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。
高铁血红蛋自血症
血红素中的二价铁可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（HbFe3+OH），导致高铁血红蛋白血症。
正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的2%。
当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白血症，皮肤、黏膜可出现青紫色，称为肠源性发绀。
高铁血红蛋白中的Fe3+因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，而且当血红蛋白分子中的四个Fe2+中有一部分被氧化成 Fe3+后，剩余的 Fe2+虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧
过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂也可引起高铁血红蛋白血症.若高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10%，就可出现缺氧表现
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血：由千库存血中 2,3-DPG 含量低，可使氧离曲线左移
输入大量碱性液体：血液 pH 升高，可通过 Bohr 效应增强 Hb 与 02的亲和力
血红蛋白病
血氧变化的特点
Pa02正常：外呼吸功能正常，氧的摄入和弥散正常
Sa02正常或降低:贫血以及Hb与氧气亲和力增强引起缺氧时,SaO2正常；CO中毒和高铁血红蛋白血症，引起缺氧时SaO2降可低
高铁血红蛋白血症也可见于某些遗传缺陷性疾病，如先天性高铁血红蛋白血症，由于先天缺乏 NADH-高铁血红蛋白还原酶所引起，属于常染色体隐性遗传病
血氧容量降低，血氧含量减少：血红蛋白含量减少或性质改变
动静脉氧含量差减少：贫血患者毛细血管床中的平均血氧分压降低，血管组织间的氧分压差减少，氧向组织弥散的驱动力减少，动静脉氧含量差减少
Hb与氧气亲和力增强引起的血液性缺氧较为特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不降低，但由于Hb与氧气的亲和力较大，结合的氧不易释出，其动静脉血氧含量差小于正常
缺氧机制
贫血患者皮肤黏膜呈苍白色
CO中毒患者当HbCO值50%的时候，皮肤粘膜呈樱桃红色
Hb与氧气的亲和力异常增高时，皮肤,黏膜呈鲜红色
高铁血红蛋白血症患者皮肤黏膜呈棕褐色（咖啡色)或类似发绀的颜色
