神经系统PBL
2017-04-17 17:04:22 0 举报神经系统PBL（问题导向学习）是一种以问题为导向的教学方法，旨在通过提出问题、讨论和解决问题的过程来促进学生对神经系统的学习。在这种方法中，教师不再是知识的传授者，而是成为学生的指导者和协助者。学生需要自主地寻找答案，并通过团队合作和交流来解决问题。这种方法能够激发学生的学习兴趣和积极性，培养他们的批判性思维能力和解决问题的能力。此外，神经系统PBL还能够帮助学生更好地理解和掌握知识，并将其应用于实际生活中。总之，神经系统PBL是一种有效的教学方法，能够为学生提供更加丰富、深入和有趣的学习体验。
作者其他创作
大纲/内容
MRI表现
主要对于不完全受损的细胞起作用
常见疾病：①良性发作性位置性眩晕②前庭神经性眩晕（前庭神经原炎）③内耳眩晕症（Meniere症）④感染⑤头部外伤⑥药物（如氨基糖苷类）
钙化
副交感纤维
病因
伴随症状
血栓
黄色的呕吐物（胆汁？肝功能）
形成机理
血管内皮损伤，胶原裸露，血小板与胶原黏附→血小板释放颗粒→ADP、5-HT、血栓素A2激活血中血小板，将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网住白细胞和红细胞→血栓形成
脑栓塞的治疗
临床表现
内脏行为异常
双侧眼球向下凝视
瞳孔对光反射
正常
（4）白蛋白
能轻声诉说头晕，能简单对答
眼部检查
颈抗（-），克氏征（-）
常用药物：①丹参；②曲克芦丁；③川芎嗪
主张早期进行康复治疗，如肢体功能锻炼和语言训练等，以促进更好的恢复
基底动脉尖综合征
定位脑干（上丘上部）
头颅MRI提示中脑和右侧枕叶内侧梗死灶
瞳孔肌肉支配
软化、溶解和吸收
10.神经保护剂
机制
常用药物：①依达拉奉；②神经生长因子；③单唾液酸四己糖神经节苷脂；④胞磷胆碱；⑤脑蛋白水解物；⑥小牛血去蛋白提取物等
眼球运动障碍
以基底动脉尖端为中心的2CM直径范围内的五条血管交叉的部位，即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端，形成一个“干”字，血栓或栓塞致该区域循环障碍。
伴发热：先发热后意识障碍，见于重症感染性疾病；先有意识障碍然后发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类 药物中毒等。 伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药中毒等。 伴瞳孔散大：见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。 伴瞳孔缩小：见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药中毒等，Horner征。 伴心动过缓：见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。 伴高血压：见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症等。 伴低血压：见于各种原因的休克。 伴皮肤黏膜改变：出血点、瘀斑和紫癜等多见于严重感染和出血性疾病；口唇呈樱桃红色提示CO中毒。 伴脑膜刺激征：见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。 伴瘫痪：见于脑出血、脑梗死等。
脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常导致脑细胞代谢紊乱引起网状结构功能损害和脑活动功能减退
突感一阵头晕恶心
症状
CT平扫急性期即可出现均匀血肿高密度影，可与脑梗死鉴别
眩晕：是一种自身或外界运动性物体的运动性幻觉，是错误的感受自身平衡和空间位像的结果。
有意识障碍
感觉
5.扩容治疗
高血压脑病（?）脑梗死（？）脑出血（？）
含义
心、血管内膜损伤，内皮细胞变性或坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，使内源性凝血系统XII因子激活，从而使内源性凝血系统激活；可释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统；受损伤内膜变粗糙，血小板易聚集
CT表现
治疗原则是改善侧支循环、减轻脑水肿、防治出血和治疗原发病
动脉光反射增宽动脉交叉压迫显著
视物模糊
常用药物：①罂粟碱；②己酮可可碱；③氢化麦角碱
脑出血
无颅高压↓脑出血（-），肿瘤（-）
1，脑栓塞，栓子可来源于心源性和动脉粥样硬化2，脑血栓，常见于原发性高血压，还可由心脏病、吸烟、动脉炎等诱发
血液凝固性增加
动眼神经：上直肌、下直肌、下斜肌、内直肌滑车神经：上斜肌展神经：外直肌
形成过程
血常规、尿常规、血糖、凝血试验、肝肾功能正常
体格检查
可以溶栓复流
意识障碍
意识模糊：是意识轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
腔隙性脑梗死的治疗
溶栓药物：①阿替普酶；②尿激酶；③链激酶；④其他溶栓药（如蚯蚓纤溶酶等）
治疗时机：开始溶栓治疗的时间越早越好
提示锥体束有病损
13.康复治疗
呕吐
视乳头无水肿
（1）高渗性脱水治疗
小结：在本次PBL中，针对患者的症状，我们在讨论过程中提到了脑梗死、脑出血、高血压脑病，根据患者的体格检查和影像学检查排除了脑出血和高血压脑病，最终确诊为后循环脑梗死。确诊后进行的MRI检查确定了梗死灶，从而进一步诊断为基底动脉尖综合征。本次讨论加深了我们对脑梗死的了解，对于神经系统疾病的一些诊断思路也有所体会。
晕厥：一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态。
（3）肾上腺糖皮质激素
病症结局
适应症：①年龄18~75岁②发病不超过6小时③脑神经功能损害的表现存在超过1小时，且比较严重④脑CT已排除颅内出血，且未出现低密度影改变⑤患者或家属签署知情同意书
视物模糊，视野检查不合作
高血压眼底动脉硬化2级2期
运动。能促进血液循环，使血液稀薄，粘滞性下降
头晕
嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦怠，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后又很快入睡。
血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处处的表面所形成的小块
治疗
视束以上受损定位考虑枕叶
提示：靶器官受损（视网膜动脉狭窄）——2期高血压 预后分层：高危
呈低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显
常见疾病：①多发性硬化②脑干缺血③基底动脉型偏头痛④桥小脑角肿瘤
头晕（？）
原发病的治疗
四肢肌容积无异常
考虑交感受损
趴在方向盘上叫不醒了
高血压多年，不规则用药高胆固醇血症
急诊头颅CT 显示：未见明显异常排除脑出血
病历
瞳孔开大肌
鉴别
脑血栓形成的治疗
呕吐（？）
食用高密度脂蛋白食物。高密度脂蛋白不沉积且促进极低密度脂蛋白溶解
常用药物：①奥扎格雷；②依前列醇；③前列地尔；④阿司匹林；⑤噻氯匹定；⑥氯吡格雷等
结合体检定位于脑干、枕叶诊断为后循环脑梗死
相关检查：①耳科检查（听力检查、前庭功能检查） ②神经系统检查（验、眼底检查） ③内科其他疾患引起的眩晕检查 ④影像检查 ⑤血液化验检查
颞叶内侧受损
缺血性脑梗死
视乳头水肿
对于新发的腔隙性脑梗死，按脑梗死的一般治疗进行，但不应用脱水剂、溶栓治疗
6.扩血管治疗
透明血栓
分类
2. 增强扫描，发病当天，灌注成像即能发现异常，表现病变区脑血流量明显减低；其后普通增强可见脑回状强化。1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔，且不再发生强化。
治疗建议：①发病3h内的患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rt-PA，无条件时可用尿激酶替代②发病3~6h患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但应该严格选择条件③发病6h以内患者，有条件可考虑行动脉内溶栓治疗④基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可以适当放宽⑤超出时间窗的溶栓，治疗效果不好，反而增加出血并发症，不宜溶栓，恢复期禁用溶栓治疗
重症急性感染：败血症、肺炎、中毒型痢疾、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅内感染等 颅脑非感染性疾病：（1）脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病 （2）脑占位性病变：脑肿瘤、脑脓肿、颅脑损伤、癫痫 内分泌与代谢障碍：甲状腺危象、甲减、肝性脑病 心血管疾病：重度休克、Adams-Stokes综合征（心律失常导致）等 水电解质平衡紊乱：低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等 外源性中毒：安眠药、有机磷杀虫剂等 物理性及缺血性损害：高温中暑、日射病、触电、高山病等
对脑梗死发现早、敏感性高
意识障碍和幻觉
中央动脉栓塞 严重头部外伤引起视神经管壁骨折 中央静脉栓塞 玻璃体出血可引起视力下降，其程度与出血量及造成出血的原有疾病有关 视网膜脱离可引起突然视野缺损 双眼视力突然减退，伴有同侧偏盲，多见于视束部位上的病变及视中枢的损害 青光眼急剧发作可引起大幅度视力下降甚至失明
1、房颤促进附壁血栓形成2、提示可能有器质性心脏病，但由于未出现胸痛等心梗相关症状以及其他器官损伤，不认为是心源性疾病造成脑梗死
记忆障碍
病因：①心源性晕厥②脑源性晕厥③血管迷走性晕厥④血液成分异常
昏迷：最严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失，按程度分3个阶段：（1）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激可出现痛苦表情或防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。（2）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。（3）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。
中枢性眩晕
白色血栓
急诊头颅CT 显示：未见明显异常
红色血栓
常用药物：①甘露醇；②甘油果糖；③甘油盐水
眼底动脉硬化
瞳孔异常
其他类型的栓子所致的脑栓塞，相应治疗空气栓塞者，可应用高压氧治疗脂肪栓塞者，加用5%碳酸氢钠250ml，静脉滴注，每日2次，也可用小剂量肝素，或10%酒精溶液500ml静脉滴注，以达到溶解脂肪作用
治疗原则是改善微循环，防治脑水肿和并发症，早期康复，及早进行二级预防
3.抗凝治疗
前庭性眩晕
其他检查
视锥细胞/视杆细胞→双极细胞→节细胞→视交叉 →视束→上丘 臂→顶盖前区→动眼神经副核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌→双侧瞳孔缩小
出现大片脑梗死，明显脑水肿，高颅压甚至脑疝者，应积极作颞下减压，以挽救生命
额中回（8区）、枕叶→上丘上部→双侧动眼神经上直肌核、下斜肌核→上直肌、下斜肌→眼球向上运动
视锥细胞/视杆细胞→双极细胞→节细胞→视交叉 →视束→ 后丘脑（外侧膝状体）→ 内囊（视辐射）→ 枕叶视中枢
3. MRA检查还能显示脑动脉较大分支的闭塞
常用药物：①低分子右旋糖酐；②706代血浆
体温37.1℃
由于本病容易合并出血性梗死或出现大片缺血性水肿，所以在急性期不主张应用较强的抗凝和溶栓药物，也不主张动脉溶栓治疗
颅压增高影响视网膜中央静脉和淋巴的回流导致视乳头充血、边缘模糊、生理凹陷消失。
神志模糊，能简单对答，查体不合作
平扫，梗死区内出现短T1高信号灶
大脑后动脉梗死
视觉障碍
常用药物：①呋塞米；②依他尼酸
1.溶栓治疗——挽救半暗带区神经细胞
8.中药治疗
常用药物：①巴曲酶；②去纤酶；③蚓激酶
1、中枢性呕吐神经系统疾病；全身性疾病；药物反应；中毒；精神性疾病等。2、反射性呕吐消化性疾病；胸部心肺急重疾病；泌尿生殖系统急重疾病；一些眼耳疾病等。
注意问题：①应将患者收到ICU进行监测②定期评估神经功能③如有严重头痛、恶心或呕吐、急性血压升高，则立即停止给溶栓药物，并紧急作脑CT检查④严密监测血压⑤继续选择个体化方案进行综合治疗⑥24小时内不用抗凝、抗血小板药，24小时后方可考虑阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量75~100mg/d⑦不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管
眼球垂直运动调节
眼肌麻痹：周围性演技麻痹 核性眼肌麻痹 核间性眼肌麻痹 核上性眼肌麻痹
给药方法：①静脉滴注；②选择性动脉注射（介入治疗）
常用药物：①尼莫地平；②桂利嗪
血压16/10kPa
偶然发现的腔隙性脑梗死或急性期过后，则应进行预防性治疗。
9.防治脑水肿
肌力检查不合作，视野检查，四肢痛、温、触觉检查，指鼻试验、跟-膝-胫试验均无法合作
出血性脑梗死
（1）急诊手术：主要适用于因较大的脑动脉如颈总动脉等发生血栓形成导致大片脑梗死的情况（2）择期手术：部分脑血栓形成患者康复后，可进行颅内外动脉搭桥术、动脉内膜剥离术等以达到改善梗死区脑组织血液循环的作用和防治再次复发
针对性治疗原发病是有利于脑栓塞的恢复和防止复发。①先天性心脏病或风湿性心脏病者，有手术适应证者，应积极手术治疗。②亚急性细菌性心内膜炎者，应加用抗菌药物治疗。③有心率失常者，努力纠正。④骨折患者，减少活动，稳定骨折部位。⑤心源性栓塞急性期过后，针对血栓栓塞容易复发，可长期使用小剂量的阿司匹林⑥定期检查心脏超声，监测瓣膜和心房或心室壁的血栓块，以调整抗血小板或抗凝药物。
诊断关键：①病史：有无咳嗽、排尿、吞咽、低血糖等引起晕厥的原因②体格检查、影像检查、：有无心源和脑源性晕厥③血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）是排除性诊断
交感纤维
混合血栓
1、末梢神经的刺激2、中枢神经的刺激3、化学感受器触发区的刺激
腱反射（++）、双侧病理征（+）
概述：头晕是神经科最常见的主诉之一，这是一个特异性不高的名词，病人以头晕来描述自己的眩晕、晕倒、微弱感、眼花、定向力障碍、嗜睡感、疲劳、头痛、恶心、视觉模糊、甚至腿部不稳等感觉
主要通过降低血液的纤维蛋白原和降解血块中的纤维蛋白
7.钙离子拮抗剂
预防
血流变慢或凝滞时，血小板与内皮细胞接触机会增加，局部凝血因子、凝血酶增高，易产生漩涡，容易受压，可导致血栓
正常范围，但对于高血压病人来说偏低（低血糖？低血容量？）
瞳孔对光反射（+）
老年人血管老化，血管壁受损，产生凝血激酶增多；患有高血压、高胆固醇血症，血液凝固性增加。
脑干首端梗死
机化与再通
神经系统PBL临五六班 第七组组长：陈静组员：李诗琪 董思源 董小童 张艺译 徐海芸 殷翰林 武云龙 沈沙昊 王正
常发生在缺血性梗死一周后
双侧瞳孔缩小
心电图提示房颤律，心率90次/min
（2）利尿剂
通过阻断钙离子的跨膜内流起作用，从而缓解平滑肌的收缩、保护脑细胞、抗动脉粥样硬化、维持红细胞变形能力及抑制血小板聚集
禁忌症：①有明确的颅内出血史，包括可疑蛛网膜下腔出血，近3个月有过头颅外伤，近3周内有过胃肠或泌尿系统出血，近2周内有动脉穿刺，近1周内有动脉穿刺②近3个月曾患脑梗死③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者④有活动性出血或外伤（如骨折）的证据⑤已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（PTT超出正常范围）⑥血小板计数100000/mm3，血糖180mmHg，或舒张压100mmHg⑧妊娠；⑨不合作
额中回（8区）、枕叶→上丘下部→双侧动眼神经下直肌核、滑车神经核→下直肌、上斜肌→眼球向下运动
眼前有些模糊
谵妄：是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、语言错乱。
2.降纤维治疗
瞳孔括约肌
广泛大脑皮层→内囊→丘脑下部（漏斗外侧，第二级瞳孔散打中枢）→中脑、脑桥中线→延髓网状结构→脊髓睫状中枢（C8—T1）→颈交感干→颈上神经节→颈内动脉丛→三叉神经眼支→眶上裂睫状神经节→瞳孔开大肌
1. 发病后1小时即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之出现长T1和长T2信号异常；
视物模糊（？）
一般情况
发病机制
眼球运动
无脑膜刺激征，排除脑膜炎、蛛网膜下腔出血、颅压增高
意识障碍（？）
药物预防。如阿司匹林使血小板环氧化酶乙酰化，失去活性，防止血栓形成
常用药物：①普通肝素；②低分子肝素；③华法林；④阿加曲班
概念：呕吐是指经一系列的反射动作将胃内容物经口吐出。
排除失语（额下回后部、颞上回后部无病变）
由心源性栓塞所致者，常伴心功能不全，在用脱水剂时应酌情减量，甘露醇与呋塞米交替使用
能是由于意识障碍无法合作，或由于不能控制肢体，肌力等问题无法完成
主要通过增加血容量，降低血液黏稠度，以改善脑微循环
2. DWI检查可更早的检出脑缺血灶，表现为高信号；
治疗建议：①不推荐常规立即使用抗凝剂治疗一般的急性脑梗死者②应用溶栓治疗后，不再推荐24小时内使用抗凝剂③如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压180/100mmHg等禁忌症，以下情况可考虑使用抗凝剂治疗：一是心源性梗死，且容易复发卒中；二是缺血性脑血管病伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者，症状性颅外夹层动脉瘤患者，颅内外动脉狭窄患者；三是卧床的脑梗死患者可使用低剂量肝素预防深静脉血栓形成和肺栓塞
1. 平扫，在发病24小时内难以显示病灶；24小时后表现为低密度灶，部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形；可有占位效应，但相对较轻。
12.外科治疗
11.内科治疗
4.抗血小板剂
肌肉无萎缩或肥大，排除下运动神经元性瘫痪及各种肌病
（1）稳定血压（2）心脏疾病治疗（3）保证营养（4）防治水电解质及酸碱平衡紊乱（5）防治感染（6）护理
影像学检查
主要通过影响血小板的各种活性物质或酶的各个方面，而达到抑制血小板的聚集，以改善微循环及抗血栓作用
昏睡：是接近人事不省的状态。患者处于熟睡状态，不易被唤醒。虽在强烈刺激下（压眶，摇动身体等）可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。
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