首页  流程图  详情

肥胖基因---代码上的错误

2021-01-13 21:36:35   0  举报





仅支持查看

为你推荐

查看更多



肥胖基因---出错的人体代码

肥胖

基因

作者其他创作

大纲/内容

荷尔蒙

高脂饮食+缺乏锻炼

小鼠有2个OB基因，携带至少一个正常B基因的小鼠能够感受到饱腹感，从而自主控制进食量，控制体重人类就很惨，基因组只有一个OB基因，从1997年到2015年1月，已经发现了8中不同的OB突变基因

不同的肥胖基因或者影响饱腹感或影响饮食偏好或影响脂肪的消耗模式参与脂肪分解合成的不同环节，不良饮食习惯可以诱导肥胖基因变异或者表达造成不正常肥胖，

CRTC3基因全称环状AMP-响应蛋白CRTC3蛋白（CREB-调控的转录共激发因子-3）位置：大脑发生机制减缓脂肪消耗，通过抑制脂肪细胞中贝塔-肾上腺能受体的信号作用，促进高脂饮食小鼠肥胖和胰岛素抵抗，也是肥胖和二型糖尿病的早期信号CRTC3能够开启节约脂肪的模式，在远古能够让人类存活下来，而现在则变成了一种累赘。

脂肪

肥胖基因---出错的人体代码（待定）

诱导FTO表达

CRTC3能够开启节约脂肪的模式，在远古能够让人类存活下来，而现在则变成了一种累赘。

热量摄入

肥胖的起因是脂肪的分解小于合成。这期间涉及复杂的酶催化反应，比如甘油和脂肪酸的摄取、转运和分布影响脂肪的合成和分解，而神经-激素分泌也能影响脂肪的积累和消耗。由此可见肥胖绝对不是单基因控制的结果，截至2006年为止，已发现的肥胖相关基因已经多达41个。肥胖基因有明显家族遗传史，与种族有不同的相关性，父母双方或者单方遗传肥胖的概率不同，肥胖基因属于突变基因，与白化基因不同，不是有或无而是多或少

肥胖、超重

1、控制不住的食欲2、总觉得饿3、脂肪组织大量扩张4、喝水都长胖5、爸爸妈妈胖6、不爱运动7、肠道菌群失衡8、以前瘦9、胖人脂肪组织的数量是常人的10倍，约2500亿，体积也是普通人的四倍。

FTO基因一段序列能够促进控制脂肪组织发育基因的表达，使人变胖

BMI保持正常

2007年，FTO基因首次在欧洲人群中被鉴定为肥胖风险基因。携带一个FTO基因的人平均增重1.2公斤，携带两个FTO基因的人平均增重3公斤，而且肥胖风险提高1.67倍。

神经递质

药物

饮食模式

1999年发现的一个长达数十万个碱基对的区段。这个肥胖基因是目前机理最复杂、不断有新发现的肥胖基因。fat mass and obesity associated 基因或者说是fatso缩写作用：1、参与脂肪的形成和发展2、改变饮食模式3、难以产生饱腹感4、通过多巴胺影响人饮食控制的欲望发生机制：遗传或者诱导变异

在白种人身上发现的远多于其它人种，但是中国人一旦携带那么发生肥胖的概率很大参与脂肪的形成与发展，影响早发育和肥胖《SCIENCE》

由白色脂肪细胞产生的变异基因作用：OB基因或者其受体病变就不能产生瘦素leptin，而瘦素负责向大脑传递饱腹感，变异的OB基因不能有效传递饱腹信号，导致病态肥胖发生机制：变异

肠道菌群

饿

若FTO基因某个位置的碱基是C时，则会让脂肪组织发育基因起作用，FTO就是“胖”基因，产热降低。相反，当碱基为T时，则会让脂肪组织发育基因不起作用，FTO变成“瘦”基因，产热效应升高。假如将来能找到脂肪组织发育的抑制剂，那么人们既不需要增加运动量也不用改变食欲就能轻松减肥。

大脑

FTO基因表达过程

OB基因

FTO基因

CRTC3

促黑激素4受体基因

饮食偏好

食欲

饱腹感

脂肪合成

脂肪分解

制作：时间：

反向

喜好

进食

盐

CRTC3可能是控制棕色脂肪细胞数量的开关，如果能产生更多棕色脂肪细胞，就可能控制肥胖

前不久，《新英格兰医学杂志》又发表一篇论文指出，FTO基因中一个碱基的不同，就能决定小鼠是胖还是瘦。

索尔克生物研究所生物学家马克·蒙特米尼带领的研究小组发现，普通老鼠和丧失CRTC3基因的老鼠正常进食时，两者体重未发生明显变化。但喂它们吃高热量饮食后，只有正常老鼠发胖。另外，丧失CRTC3基因的老鼠棕色脂肪细胞数量是普通老鼠的两倍。比较两组墨西哥裔美国人的体重后发现，CRTC3基因活跃的一组偏胖并非所有体内CRTC3基因活跃的人都趋向发胖，例如，研究人员未发现这种基因与美国白人体重之间存在关联。研究人员认为，生活环境和生活方式同样会影响体重。

脂质正常

FTO基因最复杂的肥胖基因

代谢综合症/糖尿病/心脑血管基本

变异OB基因

糖

产生瘦素传递大脑

FTO表达不活跃

正常OB基因

压力

健康饮食合理锻炼

OB基因最早发现停不下来基因

脂质沉淀/NAFLD