职业卫生与职业医学
2021-03-19 17:45:59 3 举报AI智能生成
职业卫生与职业医学思维导图
作者其他创作
大纲/内容
第一章 绪论
第一节 职卫概述
一、职卫简史
二、职卫概念与内容
概念：研究职业环境与职业从事者健康之间关系的学科
内容
研究对象
职业环境
职业从事者
任务
识别、评价、预测、控制职业性有害因素对职业从事者健康的影响
三、职卫的地位和作用
第二节 职业与健康
一、职业性有害因素
概念
在不良的劳动条件（生产工艺过程、劳动过程、生产环境）中存在的可能危害职业人群健康和影响 劳动能力的各种因素，亦称职业危害因素。
按其来源可分三类
1.生产工艺过程中的有害因素
化学性因素
生产性毒物
第三章
生产性粉尘
第四章
物理性因素
第五章
生物性因素
第七章
2.劳动过程中的有害因素
主要涉及劳动强度、劳动组织及其方式
3.生产环境中的有害因素
自然环境中的因素，如炎热夏季的太阳辐射、高原环境的低气压等
厂房建筑或布局不合理、不符合职业卫生标准，如通风不良、采光照明不足、有毒与无毒工段安排在一个车间
由不合理生产过程或不当管理所致环境污染
二、职业与健康的关系
职业性病损
工伤（工作伤害/职业伤害）
职业病
概念
三个发病条件
1.有害因素的性质
2.有害因素的浓度和强度
作用剂量D/作用水平=接触浓度/强度C*接触时间T
D=C*T
3.个体健康的状况
个体的遗传特性
五个发病特点
1.病因有特异性
2.病因大多可以检测
3.不同接触人群的发病特征不同
4.早期诊断，合理处理，预后效果好
5.大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗
职业病诊断
2
2个省级
机构
省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担
诊断医师
省级卫生行政部门颁发的资格证书
3
三人以上职业卫生医师集体诊断
4
4个资料
职业史
是诊断职业病的重要前提
现场调查
是诊断职业病的重要依据
症状和体征
实验室检查
生物标志物
接触生物标志物
机体内可测量的外源性物质、其代谢产物、外源物质或其代谢产物与靶分子或靶细胞相互作用的产物
例子：铅作业是工人的尿铅、血铅、尿芬、尿甲基马尿酸
效应生物标志物
机体内可测量的生理、生化、行为或其他改变 ，这些改变可引起确定的或潜在的健康损害或疾病
反应毒作用指标，例子：铅中毒检测尿δ-氨基-γ-酮戊酸
反应职业性有害因素所导的组织器官病损指标，血、尿常规，肝功能、肾功，例子：镉致肾小管损伤，可测定尿低分子蛋白
易感性生物标志物
个体易受到职业性有害因素的个体特征
职业病处理
职业病治疗
最好的治疗方法是消除或减少有害因素的接触。一旦患有职业病，消除体内的有害因素并非都有可能，针对病因对身体的影响，可以进行对症治疗。
1）病因治疗
①脱离致病因素的接触：尤其是急性职业病，防止职业性有害因素进一步侵害，对治疗有很大的帮助，而且采取措施越早越好。
多数慢性职业病不一定都要脱离作业，主要措施是改善作业环境，减少职业性有害因素的接触。
多数慢性职业病不一定都要脱离作业，主要措施是改善作业环境，减少职业性有害因素的接触。
②使用解毒剂：常用的解毒剂有金属解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、氰化物解毒剂、有机磷农药解毒剂等。
③抗微生物药物：炭疽用青霉素治疗；布鲁氏菌病用四环素和链霉素治疗；森林脑炎用血清疗法。
④特殊治疗措施：减压病患者采用高压氧舱。
2）对症治疗
对症治疗是职业病的主要疗法。
①急性职业病的对症治疗：针对昏迷、惊厥、肺水肿、哮喘、休克、心肌损害、心律失常、心脏骤停、急性肾功能衰竭、酸中毒、低钾血症、高钾血症、高热等症状进行治疗。
②慢性职业病的对症治疗：慢性职业病常见的症状有神经衰弱综合征、精神症状、震颤麻痹综合征、周围神经病、慢性呼吸衰竭、慢性肝病、慢性肾功能衰竭、白细胞减少、再生障碍性贫血、接触性皮炎、雷诺现象等。针对这些症状给予治疗。
3）支持疗法
支持疗法可改善患者的全身状况，促进康复
职业病管理
接触职业性有害因素需按规定定期进行健康检查，疑似职业病患者在诊断和医学观察期间的费用，由用人单位承担； 在此期间用人单位不得解除或终止与其订立的劳动合同。职业病患者的诊疗、康复费用，伤残以及丧失劳动能力后的社会保障等，按照有关工伤保险的规定执行。
职业病报告
*急性职业病由最初接诊的医疗卫生机构在24小时内向患者单位所在地卫生监督机构报告。
*慢性职业病由各级职业病诊断机构在15天内报告患者单位所在地卫生监督机构。
职业相关疾病
概念
多因素相关的疾病，与工作有联系，但也见于非职业人群中，不是每一种病种和每一种病历都具备该项职业史或接触史
与职业病的区别
职业病是病因明确，职业相关疾病多因素导致
早期健康损害
健康损害的早期效应
职业性有害因素对机体内生物大分子的影响
结局
健康
采取积极的正确的职业健康监护等二级防护措施
疾病
三、职业性病损的三级预防
第三节 我国职卫的现状和展望
补充知识点
职业卫生与职业医学内容
职业卫生学
曾用名：劳动卫生学
是预防医学分支学科
研究对象：以职业人群的作业环境
工作环境对职业从事者健康状况长产生的影响
研究方法
流行病学、毒理学、生理学、心理学、工效学等
职业医学
曾用名：职业病学
是一门临床医学学科
研究对象：以职业从事者个体
职业从事者受职业性有害因素，身体健康的损害程度；以及二者之间的关系
研究方法
围绕着职业病的诊断和治疗
临床诊断学、临床检验、康复、治疗学
知识点回顾
流行病学研究方法
观察法
描述流行病学
横断面调查
现况研究、患病率研究
监测
生态学研究
分析流行病学
病例对照
队列研究
实验法
也称实验流行病学
临床试验
现场试验
社区干预
数理法
也称理论流行病学
是将流行病学调查所得到的数据，建立有关的数学模型或用电子计算机仿真，进行理论研究，又叫数理性研究。
第二章 职业卫生与职业医学的研究方法与应用
职业流行病学
特点
调查对象
职业人群
研究人群相对稳定，可以通过就业记录收集职业史资料
职业暴露明确，有利于发现、确定职业暴露的剂量-反应关系
职业人群的健康监护，包括就业前体检、定期体检、退休体检等，可提供连贯的健康状况资料
健康工人效应
概念：企业根据工种的类型和要求对作业人员身体状况或年龄进行筛选，使得上岗的作业人员的身体素质原本明显优于未就业者
健康原因导致从业职工选择性生存或调离也是横断面调查的一个重要选择偏倚
调查方法
横断面调查
又称现况调查，接触职业有害因素者的健康状况，与不接触者进行比较，以研究接触与健康损害的关系
提示所研究的职业性有害因素与职业性病损的病因假设
优点
花费少，获得结果迅速
缺点
因果关系不易确定；仅调查存活者，不适用于病程短和死亡快的病；少见病需调查很大样本，也不适用
病例对照
病例组
根据现有的资料，选定一组已经发生职业病损伤的人群
对照组
没有该种职业性病损的人群
探索可能的病因
从果到因
优点
样本小，获结果快；费用低；无失访；可同时研究一种疾病与多种暴露的关系，筛选病因；可用于少见病研究
缺点
回忆暴露史多偏倚；仅能算OR
队列研究
从职业性有害因素出发，追踪一个人群，观察人群中出现健康或病损，获得从职业性有害因素到职业病损全过程比较完整资料
验证病因
从因到果
优点
时间顺序明确，研究结果可靠
缺点
需大样本和长期随访；费用 高；失访问题多；不适用于少见病
干预研究
来自同一总体的研究对象随机分为实验组和对照组，实验组给予干预措施或因素，对照组不给与该因素
应用
可发现职业性有害因素对健康的影响
为制定、修订职业卫生标准和职业病的诊断提供依据
阐明职业病、职业相关疾病、工伤在人群中的分布、发生、发展规律，提出相应的预防措施，指导职业卫生和职业病的防治工作
评价职业卫生和职业病防治工作质量及其预防措施效果
职业毒理学
研究内容
主要研究职业性有害因素与接触人群的有害交互作用
剂量-效应关系
指进入机体的剂量与某个体所呈现出的生物效应强度间的关系
剂量-反应关系
随着剂量的增加某生物群体中出现某种特定生物学效应的个数增加，通常出现特定生物学效应的个体占所有测试个体的百分数。
概括为三个方面
职业性有害因素在环境中的基本特性
作业环境对职业危害的影响
从业人员个体易感性与职业危害程度的关系
研究方法
动物实验
这是制定职业卫生标准和防护措施的重要步骤和必要手段
体外实验
职业致癌物筛选的短期实验
染色体畸变实验
原发性DNA损伤试验
发育毒性评价的代替试验
阐明了解职业性有害因素的作用机制
人体观察
职业人群观察和流行病学调查
志愿受试者的实验研究
评价由动物实验所得的结果的可信性
应用
职业性有害因素的识别
职业健康危险度评价
针对鉴定结果对化学品进行分级管理制度
危险化学品名录（2015）
制定容许接触限值
职业生理学
概念
作用
测定
生理指标的测定
表示在劳动负荷下的机体反应
归纳
生理反应进行分级
系统的评价劳动负荷
评价
机体的反应分类
与限制或标准进行比较和分析
应用
把研究的结果归纳为准则、公式或图表，以便卫生医师、工程师、安全技术人员、人事管理者直接应用
内容
体力劳动过程的生理变化与适应
体力劳动时的能量代谢
1.肌肉活动能量代谢
能量来源的三个途径
ATP-CP系列
需氧系列
乳酸系列
2.作业时氧消耗动态
氧需
氧上限
氧债
3.作业的能量消耗
全身各器官系统活动能量消耗的总和
脑力劳动的能量消耗≤基础代谢的10%
体力劳动的能量消耗可达基础代谢10~25倍
4.劳动强度分级
评价劳动强度大小
依据
能量消耗或心率
三个等级
中等强度作业
大强度作业
极大强度作业
我国“体力劳动强度分级”标准
制订的依据
劳动强度指数=3*平均劳动时间率+7*（8小时工作日能量代谢率）
四个等级
重点记忆级别和数值
体力劳动时机体的调节与适应
1.神经系统
动力定型
概念
当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射，逐渐形成该项作业的动力定型
特点
作业时，各器官系统配合更为协调
反应更加迅速，能耗较少，作业更轻松自如
动力定型可以改变
转变过急，可导致高级神经活动中枢紊乱
长期脱离某项作业可使该项动力定型消退
2.心血管系统
心率
作业时，心排出量增加
心跳频率
每搏输出量
心率增加≤40次/分，则能胜任该工作
血压
作业时，收缩压上升，舒张压不变或稍上升
脉压增大或维持不变
体力劳动可以有效进行
脉压小于其中最大值的一半时
表示疲劳和糖原贮备接近耗尽
血液再分配
作业时，内脏、肾、皮肤血液减少
骨骼肌和心肌血液量增大
脑维持不变或稍增多
3.呼吸系统
4.排泄系统
5.体温
脑力劳动过程的生理变化与适应
脑力劳动内容与生理特点
氧代谢高、耗能不高、需血流量多，脑组织对缺血、缺氧非常敏感
脑力劳动的职业卫生要求
信息剩余度
概念
交叉的检查和确认信息，保证信息交流的可靠性
劳动负荷的评价
目的
不是消除负荷，而是把它维持在一个适宜的水平，也可称作可接受水平或负荷安全限值
劳动类型
根据劳动任务要求人做什么，累积哪些器官或者功能
肌力式
运动式
反应式
综合式
创造式
作业类型
静力作业
肌肉等长性收缩
特点
动力作业
重动力作业
反复性作业
方法
客观方法
体力劳动
劳动能量代谢率
心率
中心体温
血液指标
脑力劳动
瞳孔测量术
心率变异率
脑诱发电位
信息通量
主观方法
观察法
作业能力
概念
劳动者从事某项劳动的过程中，完成该项工作的能力，称作业能力
劳动过程中作业能力的动态变化
工作入门期
工作稳定期
工作疲劳期
终末激发期
作业能力的主要影响因素及其改善措施
社会因素和心理因素
个体因素
环境因素
工作条件和性质
疲劳和休息
锻炼和练习
职业心理学
一、工作中的心理因素与社会因素
与职业而有关的心理因素
特殊工作方式
职业暴露
社会心理因素
二、职业紧张
职业紧张概念
也称职业应激或工作紧张 ：指在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力、需求、资源之间的一种可感受到失衡，这样的失衡带来的心理和生理的压力
三大分类
急性紧张反应
创伤后紧张反应
慢性紧张反应
职业紧张模式
劳动过程中的职业紧张因素
个体特征
职业因素
职业紧张反应四种表现
心理反应
生理反应
行为表现
精疲力竭
控制和合干预
三、心身疾病
概念
常见的心身疾病
职业工效学
概念
工效学以及其三个阶段
职业工效学
以职业人员为中心，研究人-机器-设备环境之间的相互关系，实现人在工作中的健康、安全、舒适，同时保障最佳工作效率。
内容
时间动作分析
生物力学
肌肉骨骼力学特征
掌握肌肉、骨骼、软骨的作用
姿势和姿势负荷
姿势负荷大小，与劳动强度的关系
合理用力
运动链
重心
用力
人体测量与应用
人体测量内容
静态测量
动态测量
人体测量方法
了解
测量仪器
了解
人体尺寸应用
掌握
影响因素
了解
机器和工作环境
人机系统
显示器
控制器
工具
作业环境
劳动组织
工效学相关疾患
强制体位及负荷过重有关疾病
个别器紧张
压迫及摩擦引起的疾患
第三章 生产性毒物与职业中毒
第一节 概述
生产性毒物
职业中毒
（二）生产性毒物的来源与存在形态
固态
液态
气态/蒸汽态
气溶胶
（三）生产性毒物进入人体的途径
1.呼吸道
影响因素
2.皮肤
影响因素
3.消化道
（四）毒物在体内过程
1.分布
初分布-血流量较大的器官
再分布-取决于毒物进入细胞的能力及组织亲和力
2.生物转化
3.排出
肾脏
呼吸道
消化道
其他途径
4.蓄积
概念
子主题
蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。
（五）影响毒物对机体作用的因素
1.毒物的化学结构
2.剂量、浓度和接触时间
3.联合作用
4.个体易感性
（六）职业中毒的临床
1.临床类型
急性中毒
慢性中毒
亚急性中毒
迟发型中毒
2.临床表现
3.职业中毒的诊断
职业史
职业卫生现场调查
症状与体征
实验室检查
4.职业中毒的急救和治疗原则
分类
病因治疗
目的
对症治疗
支持治疗
常用的特效解毒剂
（七）生产性毒物危害的控制原则
1.根除毒物
2.降低毒浓度
预防职业中毒的关键
通风排毒
技术革新
3.工艺、建筑布局
4.个体防护
5.职业卫生服务
6.安全卫生管理
第二节 金属和类金属中毒
一、铅
1.理化特性
2.接触机会
3.毒理
吸收
呼吸道
主要途径
消化道
次要途径
儿童经呼吸道和消化道对铅的吸收明显高于成人
形式
粉尘、烟、蒸汽
分布
可溶磷酸氢铅
血液和软组织
半减期19天
难容的磷酸铅
骨骼
半减期20年
代谢
排泄
毒作用机制
（1）血液系统-铅对血红蛋白合成作用
1） 卟啉代谢障碍
2） 血红素合成酶(HS)
(2)消化系统影响
1）Pb 小动脉平滑肌痉挛
腹绞痛
2）Pb→体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS， 沉积在牙艮和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。
子主题
（3）神经系统
ALA进入血脑屏障干扰神经系统功能
影响脑内儿茶酚胺代谢
中毒性脑病
周围神经病
损害周围神经细胞内线粒体和微粒体
使神经细胞膜改变和脱髓鞘
表现为神经传导减慢
轴索变性，垂腕
4.临床表现
神经系统
类神经症
周围神经病
腕下垂或足下垂
消化系统
腹绞痛
慢性铅中毒急性发作的典型症状
造血系统
低色素正常细胞贫血
其他
5.诊断
观察对象
轻度中毒
中度中毒
中毒中毒
6.处理原则
特效解毒剂
依地酸二钠钙（CaNa2EDTA ）首选
二巯基丁二酸钠（Na-DMS）
二巯基丁二酸（DMSA）
二、汞
进入机体的形式
金属汞以蒸汽形式经过呼吸道
临床表现
慢性中毒
易兴奋症、震颤、口腔炎
特效解毒剂
二巯丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠
三、砷
特效解毒剂
二巯丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇
砷化氢
中毒三联征
腹痛、黄疸、少尿
二巯基丙醇对砷化氢中毒无效
四、镉
早期
短期、小剂量
肾上腺皮质激素
防止肺水肿
严重
EDTA
五、锰
EDTA
二巯基丁二酸钠
促排灵
六、其他金属与类金属
1.铬
2.镍
3.锌
4.铊
口服1%鞣酸或硫酸钠洗胃
普鲁士蓝
5.钡
6.铍
7.钒
8.锡
9.铝
10.磷
11.硒
12.硼
金属烟热
表现为头痛，口中有金属味，接着出现肌肉和关节痛，疲劳、发热、寒战、多汗、咳嗽，8-12小时后可出现胸痛，24-48小时后症状消失，类似“流感”过程。
镉、锰、镍、锌、锡
第三节 刺激性气体中毒
概述
概念
刺激性气体（irritant gases）是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质
毒理
病变程度
浓度和持续时间
病变部位
水溶性
水溶性高
眼、上呼吸道粘膜部位刺激作用
水溶性中
浓度低
眼、上呼吸道粘膜部位刺激作用
浓度高
全呼吸道
水溶性低
呼吸道深部
中毒性肺水肿
毒作用表现
急性刺激作用
中毒性肺水肿
发病机制
临床分期
刺激期
气管-支气管粘膜的 急性炎症
潜伏期
水溶性大，潜伏期短
氯气、氨气
水溶性小，潜伏期长
氮氧化物
防止发生或减轻肺水肿发生以及病人转归具有重要作用
预防刺激性气体所致肺水肿的关键是早期足量短期应用肾上腺皮质激素
肺水肿期
咳大量粉红色泡沫痰
氯气、氮氧化物
恢复期
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
致死率高达50%
慢性影响
诊断
刺激反应
轻度中毒
急性气管-支气管炎
支气管周围炎
中毒中毒
急性支气管肺炎
急性间质性肺水肿
急性局限性肺泡肺水肿
重毒中毒
弥漫性肺泡性肺水肿
中央性肺泡性肺水肿
防治原则和处理原则
积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键
氯气
临表
刺激、肺水肿、电击样死亡
硫化氢、氰化氢
MAC
1mg/m3
氮氧化物
概念
俗称硝烟
氮和 氧化合物的总称
接触机会
谷仓气体中毒
毒理
氮氧化合物的毒作用主要取决于作业环境中主要是NO2和NO的存在
以NO2为主
治疗原则
防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎
MAC
加权平均允许浓度
5mg/m3
短时间接触容许浓度
100mg/m3
氨气
光气
氟化氢
第四节 窒息性气体中毒
概念
是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。
常见的窒息性气体
一氧化碳
硫化氢
氰化氢
甲烷
分类
单纯窒息性气体
CH4
化学窒息性气体
血液窒息性气体
这类气体可阻碍血红蛋白与氧结合，或影响血红蛋白向组织释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧窒息。
CO
细胞窒息性气体
这类毒物主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的摄取和利用，使机体发生细胞内“窒息”。
H2S、HCN
特点
1. 窒息性气体的主要致病环节是引起机体缺氧。
2.脑对缺氧最为敏感，治疗时，除坚持有效的解毒治疗外，关键的是脑缺氧和脑水肿的预防与处理。
3.不同的化学性窒息性气体有不同的中毒机制，应针对中毒机制和中毒条件，进行有效解毒治疗。
第五节 有机溶剂中毒
有机溶剂的理化特性
挥发性
可溶性
易燃性
对健康的影响
苯接触指标
苯酚、 S-PMA 、TT-MA、 CAT、HQ
苯的临床表现
急性中毒
主要表现为中枢神经系统麻醉作用
葡萄糖醛酸
慢性中毒
主要损害造血系统
苯慢性中毒的诊断分级
轻
白细胞低于4千或中性粒细胞低于2千，常伴有类神经症症状
中
白细胞计数低于4千或中性粒细胞低于2千，伴有血小板计数低于6万;白细胞计数低于3千或中性粒细胞低于1千五。伴有易感染和出血倾向
重
全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓增生；白血病
第六节 苯的氨基和硝基化合物中毒
概念
毒作用
苯胺形成高铁血红蛋白较快；三硝基甲苯对肝和眼晶体损害明显；联苯胺和β-萘胺可致膀胱癌等。
苯胺
职业中毒的主要途径
皮肤
临床表现
急性中毒
高铁血红蛋白症为主
化学性发绀
较严重 ，3-4天溶血性贫血
溶血机制
还原型谷胱甘肽减少
形成变性珠蛋白小体
赫恩小体的形成
严重出现 心律失常
肾脏受损，少尿、蛋白尿、血尿；严重 急性衰竭肾功能
眼部接触，结膜炎、角膜炎
慢性中毒
类神经症
轻度发绀、贫血、肝脾肿大
湿疹、皮炎
特效解毒剂
亚甲蓝（美兰）小剂量
补充知识点
苯胺为无色油状液体，久置颜色可变为棕色
在实际工作中，中毒患者出现特征性发绀（蓝灰色），血液呈棕红色、尿呈棕色时，有助于简易快速判断
三硝基甲苯
职业中毒的主要途径
皮肤和呼吸道
临床表现
急性中毒
类神经症
口唇发绀
严重神志不清，大小便失禁
慢性中毒
肝脏损害
晶状体损害
TNT白内障
6月～3年可发生，10年78.5%，15年83.65％
进行性
一般不影响视力
与中毒性肝病发病不平行
血液改变
出现贫血
严重再生障碍性贫血
皮肤改变
TNT面容
表现为面色苍白，口唇耳廓青紫色
生殖功能影响
第七节 高分子化合物中毒
概念
高分子化合物是由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成、分子量达数千至数百万的化合物，又称聚合物。
氯乙烯
接触机会
聚合釜内清洗或抢修时
急性毒性
主要对中枢神经系统呈现麻醉作用
慢性中毒
神经系统：
以类神经症和自主神经功能紊乱为主
以类神经症和自主神经功能紊乱为主
消化系统：
食欲减退、恶心、腹胀等。部分工人有肝、脾肿大、肝功能异常。
食欲减退、恶心、腹胀等。部分工人有肝、脾肿大、肝功能异常。
肢端溶骨症：早期表现为雷诺综合征：手指麻木、疼痛、肿胀、变白、发绀。随后逐渐出现末节指骨骨质溶解性损害
血液系统：有溶血和贫血倾向
肿瘤：肝血管肉瘤
皮肤干燥、皲裂，丘疹、粉刺或手掌皮肤角化及指甲变薄等；部分工人可发生湿疹样皮炎或过敏性皮炎
生殖系统毒性
含氟塑料
急性中毒
临床表现以呼吸系统损害为主
分级
轻
中
重
氟聚合物烟尘热
二异氰酸甲苯酯，TDI
反复多次接触TDI后，可诱发过敏性哮喘
第八节 农药
概述
概念
是指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物
农药的分类
按用途分类
1.杀虫剂
2.杀菌剂
3.除草剂
4.植物生长调节剂
5.杀鼠剂
按化学成分分类
原药：是指产生生物活性的主要成分。
制剂：指除活性成分外，还有溶剂、助剂以及颜料、催吐剂和杂质等其它成分
按毒性大小分类
剧毒
高毒
中等毒
低毒
微毒
农药的管理
根据国家规定，未经批准登记的农药，不得在我国生产、销售和使用。
目前，禁止使用的农药又有两种情况
一种是由于没有生产厂家生产，因而没有申请登记，不一定是农药本身有什么问题；
另一种是由于试验或使用中有安全方面的问题，而不能被批准登记。
农药中毒的预防措施
⑴严格执行农药管理的有关规定；
⑵积极向有关人员宣传、落实预防农药中毒管理办法；
⑶改进农药生产工艺及施药器械；
⑷遵守安全操作规程；
⑸医疗保健，就业前和定期体检，健康指导（生产工人和施药人员）；
⑹指导农（居）民不要到处乱放农药；
⑺其它措施。
⑵积极向有关人员宣传、落实预防农药中毒管理办法；
⑶改进农药生产工艺及施药器械；
⑷遵守安全操作规程；
⑸医疗保健，就业前和定期体检，健康指导（生产工人和施药人员）；
⑹指导农（居）民不要到处乱放农药；
⑺其它措施。
有机磷酸酯类农药
理化性质
有特殊臭味：类似大蒜或韭菜的特殊臭味
难溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解
特殊：敌百虫+碱→敌敌畏
吸收、分布
皮肤吸收急性职业中毒的主要途径
肝脏含量最高
可透过血脑屏障、胎盘屏障
脂溶性高的有机磷农药能少量储存于脂肪组织中延期释放
代谢
氧化
氧化产物毒性增强
水解
水解产物毒性降低
对硫磷
氧化对氧磷
水解对硝基酚
马拉硫磷
羧酸酯酶
哺乳动物有、昆虫没有
高效、对人畜低毒的杀虫剂
排泄
经体内代谢转化后排泄很快，数日内可排完。主要通过肾脏，少部分随粪便排出
毒理
毒作用机制
抑制胆碱酯酶的活性
磷酰化胆碱酯酶→老化酶
老化酶复能剂难以恢复其活性，恢复主要靠再生
临床表现
急性中毒
毒蕈碱样症状
腺体分泌亢进，口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进
多汗、流涎、口腔分泌物增多及肺水肿
平滑肌痉挛，气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛
呼吸困难、恶心呕吐腹痛、腹泻及大小便失禁
瞳孔缩小
因动眼神经末梢ACh堆积，引起虹膜括约肌收缩使，瞳孔缩小。重者瞳孔常小如针尖
心血管抑制
血压降低、心动过缓
烟碱样症状
血压升高、心动过速
运动神经兴奋：肌束震颤、肌肉痉挛
运动神经抑制：肌无力、肌肉麻痹
中枢神经系统症状
早期出现头晕、头痛等，随后出现烦躁不安、言语不清及不同程度的意识障碍。严重者脑水肿等。
其他症状
严重者可出现并发症，如中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等
慢性中毒
症状一般较轻，主要有类神经症，部分出现毒蕈碱样症状
致敏作用和皮肤损害
支气管哮喘、过敏性皮炎
诊断
急性中毒的分级标准
轻度中毒
有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。
中毒中毒
上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清醒或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%.
重度中毒
除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
中间肌无力综合征
在急性中毒后1～4天,胆碱能危象基本消失，且意识清醒，出现肌无力为主的表现。
抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。
迟发性神经病
主要病变为周围神经及脊髓长束的轴索变性，轴索内聚集管囊样物继发脱髓鞘改变，以远端为重。
在急性中毒症状小时后的2~3周，出现四肢感觉-运动型多发性神经病。
慢性中毒
治疗
特效解毒药
轻度
单独给与阿托品
中毒或重度
阿托品+胆碱酯酶复能剂
敌敌畏、乐果
阿托品为主
拟除虫菊酯类农药
拟除虫菊酯类农药是人工合成的结构上类似天然除虫菊素的一类农药。拟除虫菊酯类农药包括溴氰菊酯（敌杀死）、氰戊菊酯（速灭杀丁）、氯氰菊酯等。
作用机制
干扰昆虫的正常生理，使之由兴奋、痉挛到麻痹而死亡
常用的拟除虫菊酯毒性一般为中等毒性或低毒性，可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。拟除虫菊酯具神经毒性，毒作用机制尚未完全阐明。
临床表现
急性中毒
1）皮肤和黏膜刺激：多在接触后4～6小时出现。流泪、眼痛、畏光、眼睑红肿、球结膜充血和水肿等，面部皮肤和其他暴露部位瘙痒感，并有蚁走、烧灼或紧麻感，亦可有粟粒样丘疹或疱疹。
2）全身症状：有头晕、头痛、恶心、食欲减退、乏力等，并可出现流涎、多汗、胸闷、精神萎靡等。较重者可出现呕吐、烦躁、视物模糊、四肢肌束颤动等。
变态反应
治疗
尚无特效解毒剂
对症治疗和支持疗法为主
氨基甲酸酯类农药
毒性机制
抑制胆碱酯酶的活性
与胆碱酯酶分子结合
第四章 生产性粉尘与尘肺
第一节 概述
生产性粉尘
概念
指生产过程中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的颗粒物（固体微粒）。
分类
无机粉尘
矿物性粉尘
石英、石棉、滑石、煤
金属性粉尘
铅、锰、铁、铍及其化合物
人工无机粉尘
金刚砂、水泥、玻璃纤维等
有机粉尘
动物性粉尘、植物性粉尘、人工有机粉尘
理化性质及其卫生学意义
1.粉尘的化学成分、浓度和接触时间
同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重
2.粉尘的分散度
粒子分散度↑，漂浮时间↑，吸入机会↑；
粒子分散度↑，比表面积↑，越易参与理化反应，危害↑
空气动力学直径（AED）
概念
指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。
可吸入性粉尘
ADE＜15μm的尘粒
其中直径在10μm~15μm的粒子主要沉积在上呼吸道
呼吸性粉尘
ADE＜5μm的尘粒
可到达呼吸道深部和肺泡区
3.粉尘的硬度
粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒易引起呼吸道粘膜机械损伤
4.粉尘的溶解度
有毒性粉尘，溶解度越高，对人体毒作用越强
无毒性粉尘，溶解度越高，对人体毒作用越低
石英粉尘溶解度低，在体内持续产生危害作用
5.粉尘的电荷性
同性电荷相斥，可增加尘粒在空气中的稳定性，进而也增大了被机体吸入的机会；
异性电荷相吸，尘粒在撞击中凝集而沉降，减少了被机体吸入的机会。
6.粉尘的爆炸性
为高分散度的煤、糖、面粉、硫磺、铝、锌等粉尘所特有，一旦遇明火、电火花、放电时，即可发生爆炸。
转归
粉尘在呼吸道的沉积
在呼吸道通过撞击、重力、弥散和截留4种方式沉积
人体对粉尘的防御和清除
（1）鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用
（2）呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用
（3）肺泡巨噬细胞的吞噬作用
对健康的影响
呼吸系统
尘肺
概念
在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
病因分类
矽肺
由于长期吸入含有较多游离二氧化硅粉尘而引起的尘肺
硅酸盐肺
由于长期吸入含有结合二氧化硅粉尘如石棉、滑石、云母等粉尘所引起的尘肺
炭尘肺
由于长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘而引起的尘肺
混合性尘肺
由于长期吸入某些金属性粉尘如铝尘等而引起的尘肺
金属尘肺
由于长期吸入某些金属性粉尘如铝尘等而引起的尘肺
粉尘沉着症
有些生产性粉尘，特别是某些金属性粉尘（如锡、钡、铁等）吸入后，可沉积在肺组织中，只呈现一般的异物性反应，或仅发生轻微的纤维性变。
脱离接尘作业后，肺内病变无进展或X线胸片示阴影消退。
有机粉尘所致肺部疾病
棉尘症、职业性变态反应性肺泡炎、职业性哮喘
其他呼吸系统疾病
炎症反应、阻塞性肺病、COPD、肺结核
局部作用
局部呼吸道粘膜刺激和损伤
皮肤附属器病变
中毒作用
肿瘤
石棉粉尘而引起的肺癌和间皮瘤
控制与防护
八字方针
革、水、密、风、护、管、查、教
第二节 游离二氧化硅粉尘与矽肺
名词
游离二氧化二硅，俗称矽尘
矽肺
又称硅肺，是由于在生产过程中因长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。
矽尘作业
接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业。
影响矽肺发生的主要因素
1. 粉尘中游离二氧化硅含量
2. 游离二氧化硅类型
晶体结构：结晶型>隐晶型>无定型
3. 肺内粉尘蓄积量
主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施等
4.个体因素
5. 混合性粉尘的联合作用
速发型矽肺
少数接尘者由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，在1～2年内即可发病，称为“速发型矽肺” 。
晚发型矽肺
脱离矽尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。
矽肺的病理改变
基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成。
矽肺特征性的病理改变：矽结节
病理形态
1.结节型矽肺
长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化病变。
2.弥漫性肺间质纤维化型矽肺
粉尘中游离二氧化硅含量较低；
吸入游离二氧化硅含量较高，但粉尘量较少。
3.矽性蛋白沉积型矽肺
4.团块型矽肺
矽肺临床表现
X胸片表现
矽肺诊断的重要依据：圆形、不规则形小阴影及大阴影 。
圆形小阴影
病理学基础
结节型矽肺为主
小阴影在标准片中的记录符号
p\q\r
不规则小阴影
病理学基础
肺间质纤维化
小阴影在标准片中的记录符号
s\t\u
大阴影
病理学基础
团块状纤维化
胸膜变化
肺气肿
肺门纹理改变
并发症
矽肺常见并发症
肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病
最常见、危害最大、患者死亡最常见原因
肺结核
诊断
尘肺患者的处理
第三节 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺
硅酸盐尘
硅酸盐尘肺
概念
我国现行法定职业病名单包括种类
石棉肺
滑石尘肺
水泥尘肺
云母尘肺
共同特点
第四节 煤矿粉尘与煤工尘肺
第五节 其他粉尘与尘肺
第六节 有机粉尘及其所致肺部疾患
有机粉尘
有机粉尘所致的肺部疾病
职业性变态反应性肺泡炎
有机粉尘毒性综合征
棉尘肺
第七节 其他职业性呼吸系统疾病
第五章 物理因素所致职业病
概述
概念
主要特点
不良的气象条件
高温作业
1.高温生产环境的气象条件
2.高温作业类型与职业接触
3.高温作业对机体生理功能的影响
4.高温作业所致的疾病
热致病
急性热致病
中暑
慢性热致病
低温作业
高气压
低气压
噪声
声音
概念
物体振动后，振动能在弹性介质中以波的形式向外传播，传到人耳引起的音响感觉
物体每秒振动的次数称为频率
人耳能感受到的声音频率在20~20 000Hz
声波
噪声
概念
从卫生学意义上讲，凡是使人感到厌烦、不需要或有损健康的声音都称之为噪声
生产性噪声
概念
生产过程中产生的声音，其频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为生产性噪声或工业噪声。
分类
来源分
机械性噪声
流体动力性噪声
电磁性噪声
时间的分布情况
连续声
稳态噪声
声压波动< 3dB（A）
非稳态噪声
声压波动≥3dB（A）
间断声
脉冲噪声，声音持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压有效值变化大于40 dB（A）的噪声。
频率分
中频噪声：主频率在300-800Hz
物理特性及评价
声压和声压级
声压
声波在空气中传播时，引起介质质点振动，使空气产生疏密变化，这种由于声波振动而对介质 (空气)产生的压力称声压，
听阈
对正常人耳刚能引起音响感觉的声压，其声压值为20μPa或2×10-5N/m2
痛阈
声压值增大至人耳产生不适感或疼痛时，声压值为20Pa或20 N/m2。
声压级
从听阈到痛阈声压的绝对值差106倍，为了方便计算，用对数值（级）来表示其大小，即声压级。
卫生学评价中表示声音强度大小的单位
单位：分贝dB
声级
测量声音时，所使用的的声压计，不同的滤波器（频率计权网）测得的声压级称为声级
国际标准化组织（ISO）推荐，A声级用作噪声卫生评价的指标。
单位：分贝
对人体的影响
听觉系统
暂时性听阈位移
听觉适应
听觉疲劳
永久性听阈位移
听力损失
职业性噪声聋
法定职业病
爆震性耳聋
非听觉系统
影响噪声对机体的作用因素
控制噪声危害的措施
振动
非电离辐射和电离辐射
电磁辐射
概念
电磁辐射是指电磁波以波的形式在空间向四周辐射传播。具有波的一切特性。
特点
波长短，频率高，辐射能量大的电磁辐射，生物作用强；反之，生物作用弱
分类
非电离辐射
量子能量小于12eV的电磁辐射不足以引起生物体组织电离，称为非电离辐射。
主要包括：射频辐射、红外线、可见光线、紫外线、激光等。紫外线的量子能量介于非电离辐射和电离辐射之间。
射频辐射
高频电磁场
频率从100kHz到300MHz的频段范围称高频电磁场
微波
波长在1m~1mm的电磁波称为微波。
对人体的危害
高频电磁场
类神经症
自主神经功能紊乱
微波
类神经症
自主神经功能紊乱
晶状体浑浊，严重 白内障
红外辐射
对人体的危害
皮肤
红斑反应
色素沉着
眼
①慢性充血性睑缘炎
②角膜的热损伤
③红外线白内障
④视网膜灼伤
紫外辐射
对人体的危害
皮肤
皮炎，表现为红斑，有时伴有水疱坏和水肿
眼
急性角膜结膜炎
电光性眼炎
雪盲
激光
对人体的危害
皮肤
红斑
色素沉着
眼
视力加剧下降
蓝光损害
电离辐射
量子能量大于12eV的电磁辐射能引起生物体组织发生电离，称为电离辐射。
X射线、γ射线、α射线、β射线、中子、质子等。
作用方式
外照射
只要脱离或远离辐射源，辐射即停止
内照射
是由于放射性核素经呼吸道、消化道、皮肤或注射途径进入人体后，对机体产生作用。其作用直至放射性核素排出体外，或经过10个半衰期以上的蜕变，才可以忽略不计。
影响因素
电离辐射因素
辐射的物理特性
剂量和剂量率
照射部位
照射面积
个体因素
放射病
概念
指由一定的剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身性或局部性放射损伤。临床上分为急性、亚急性、慢性
外照射急性放射病
外照射亚急性放射病
外照射慢性放射病
内照射放射病
放射性复合伤
电离辐射远后效应
第六章 职业性致癌因素与职业肿瘤
第七章 生性有害因素所致职业性损害
概述
生产原料和生产环境中存在的对职业人群健康有害的致病微生物、寄生虫、昆虫和其他动植物及其生产的生物活性物质统称为生物性有害因素
法定职业性传染病
炭疽
炭疽芽孢杆菌引起
布鲁司杆菌病
布鲁司杆菌引起
职业性森林脑炎
又名蜱传脑炎
病原体森林脑炎病毒
蜱
蜱
个人防护
将袖口、领口、裤脚等处扎紧，防止蜱叮刺。因为蜱攀附宿主后，到处爬行2小时才叮刺，缓慢吸血，因此野外活动时，可每2小时互相检查一次，尤其注意颈、腋、腰、阴部，发现后立即杀灭。如果发现蜱已刺入皮肤，不可猛拉，以免蜱的刺器断于皮肤内。可用烟头烫蜱的尾部使之退出，也可用油类或乙醚滴于蜱体致死，然后轻轻摇动，缓缓拔出
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