人体的基本组成

细胞膜、细胞质和细胞核。

细胞的组成

脂溶性高和分子量小的物质；高浓度到低浓度；浓度差、膜对该物质的通透性决定了扩散的方向和速度；常见物质：O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等；

单纯扩散：物理扩散。特点：

特点：①经载体或通道膜蛋白介导的跨膜转运。②不需要消耗能量，也是高浓度到低浓度。

分类：①经载体易化扩散：葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；②经通道易化扩散：Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子。

门控特性：将离子通道分为三种类型①电压门控通道（细胞膜Na+、K+、Ca2+）②化学门控通道（ACh受体离子通道）③机械门控通道（听毛细胞离子通道）

易化扩散

被动转运（不消耗能量）

介导这一过程的膜蛋白为离子泵。钠钾泵（钠泵，Na+ - K+ - ATP酶）每分解1分子ATP可将3个钠离子移除胞外，同时将2个钾离子移入胞内，由此造成细胞内的钾离子浓度为细胞外液中的30倍左右，而细胞外液的钠离子浓度为胞内10倍左右。

细胞内外钠离子和钾离子的浓度差，是细胞具有兴奋性的基础；是细胞生物电活动产生的前提条件；

维持细胞内高钾，是胞质内许多代谢反应所必需的。如核糖体合成蛋白质；膜外高钠状态，为许多代谢反应正常进行提供必需条件。；

钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定；

钠离子在膜两侧的浓度差是其他许多物质继发性主动转运（如葡萄糖、氨基酸，以及Na+ - H+、Na+ - Ca+ 交换等）的动力；

钠泵的活动对维持细胞内PH的稳定性也具有重要意义。

重要的生理意义

钠钾泵（钠泵，Na+ - K+ - ATP酶）

原发性主动转运：指细胞直接利用代谢产生的能量将物质（带电离子）逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。

若被转运的物质与钠离子彼此向同方向运动，称为同向转运，如葡萄糖在小肠粘膜重吸收的钠离子 - 葡萄糖同向转运。

若被转运的物质与钠离子彼此向相反方向运动，则称为反向转运，如细胞普遍存在的Na+ - H+交换、Na+ - Ca+ 交换。

机制是一种称为转运体的膜蛋白，利用膜两侧钠离子浓度梯度完成的跨膜转运。

继发性主动转运：许多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，所需能量不直接来自ATP分解，而是来自由钠泵利用分解ATP释放的能量，在膜的两侧建立的钠离子浓度势能差，这种间接利用ATP能量的主动转运过程成为继发性主动转运。

主动转运：消耗能量（低到高）

细胞膜的物质转运功能

钠泵主动转运造成的细胞膜内、外钠离子和钾离子的不均匀分布是形成生物电的基础。

静息状态下细胞膜主要是钾离子通道开放，K+受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，而K+扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻止K+的进一步外流。当达到平衡状态时，电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时，两个作用力大小相等，方向相反，K+电—化学驱动力为0，此时的跨膜电位成为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。

静息电位产生的机制

静息电位：细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。膜内的静息电位是-90~-110mv。

概念：在静息电位的基础上，可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。（“一过性”是指某一临床症状或体征在短时间内出现一次，往往有明显的诱因。）

①上升支（膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV称为去极化，从0mV到+30mV，即膜电位变成了内正外负称为反极化。）引起钠离子内流，去极化达阈电位水平时，钠离子通道大量开放，使膜内正电位迅速升高。当Na+内流的动力（浓度差和电位差）与阻力（电场力）达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差即Na+的平衡电位。

②下降支的形成：下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支（复极相）。在复极的晚期，钠-钾泵的转运可导致超极化的正后电位。 

产生机制：

动作电位

细胞的生物电现象

①当动作电位到达运动神经末梢时，接头前膜发生去极化，进而使接头前膜的电压门控钙离子通道开放。

②钙离子通道开放使接头前膜对钙离子的通透性增加，大量钙离子顺浓度梯度由胞外进入到神经末梢内。

③进入末梢的钙离子触发囊泡向接头前膜方向移动，并与之融合，以出胞的方式将囊泡中贮存的Ach释放到接头间隙中。

④Ach在接头间隙扩散到终板，与终板膜上的Ach受体阳离子通道结合致通道开放，允许钠离子和钾离子顺电化学梯度扩散，以钠离子内流为主，使终板膜电位去极化到0mV。

⑤终板电位属于局部电位，可以电紧张扩布的方式使邻近正常肌细胞去极化到阈电位水平，从而爆发动作电位。

⑥Ach发挥作用后很快被终板膜上的胆碱酯酶水解，使终板电位及时终止，以保证下次神经冲动到达神经末梢时引起相同的效应。

兴奋→神经肌接头→运动神经末梢，接头前膜去极化→Ca2+内流→触发突触小泡的出胞，与接头前膜融合→乙酰胆碱（ACh）释放，与终板膜上的N2型ACh受体结合并使之激活→终板膜Na+内流→产生终版电位→发动作电位，表现为肌细胞的兴奋。

神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程

骨骼肌的收缩是在运动神经元的控制下进行的。当运动神经元产生的神经冲动到达运动神经元末梢时，通过神经-肌接头将兴奋传至骨骼肌细胞，再通过兴奋-收缩偶联的机制引起骨骼肌细胞的机械收缩活动。

概念：将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩偶联。

兴奋收缩偶联的因子：Ca2+

横管（T管）：走行方向与肌原纤维垂直的管道，由肌膜向内凹陷形成，与肌质网的终池靠近。在肌膜和横管膜上有L型钙通道。

纵管（肌质网（SR））：走行方向与肌原纤维平行的管道系统，纵行的SR为纵行肌质网，SR末端靠近T管膜的膨大部为连接肌质网（也叫终池），终池中有大量钙离子。

肌管系统：骨骼肌细胞有两套独立的肌管系统：横管和纵管。

1、肌膜上动作电位通过局部电流沿肌膜传导到T管膜。

2、当动作电位传导到T管膜，导致其上的L型钙通道的分子构象改变。在骨骼肌细胞，L型钙通道主要作为信号分子发挥作用，激活与之相近的终池膜上的钙释放通道。使终池内贮存的钙离子大量释放入胞质内，使胞质内钙离子浓度升高。

3、胞质内钙离子浓度的升高进一步引发骨骼肌细胞的机械收缩活动。

兴奋-收缩偶联的过程

兴奋-收缩偶联基本过程

胞质内Ca2+浓度升高→细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白发生构型变化，暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合的活化位点→肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合，造成横桥头部构象的改变→横桥的摆动→肌节缩短，肌肉收缩。横桥ATP酶分解ATP，为肌肉收缩做功提供能量→胞质内Ca2+浓度升高，激活肌质网膜上的钙泵，钙泵将Ca2+回收入肌质网，使胞质中钙浓度降低，肌肉舒张。

骨骼肌收缩的机制

骨骼肌细胞的收缩

由于髓鞘的主要成分是脂质，具有绝缘性，局部电流只能在郎飞结（髓鞘和神经膜呈节段性，相邻两个节段之间无髓鞘的狭窄处，称郎飞结）之间产生，将动作电位在有髓神经纤维的这种传导方式称为跳跃式传导。

意义：有髓神经跳跃式传导是生物进化的产物；跳跃式传导不仅提高了传导速度而且还减少了能量的消耗。

优点：跳跃式传导速度比无髓神经纤维快得多；并且与无髓神经纤维比较，动作电位在有髓神经纤维传导同样的距离，所需要转运的离子更少，所消耗的能量也相对更少，更节能；髓鞘的绝缘性极大地增加了横向膜电阻，使得局部电流难以横向流出细胞膜，而是沿着神经纤维传播得更远更快。

动作电位跳跃式传导的概念和意义

分布：体表、消化道和呼吸道的内表面、各种器官的外表面；功能：保护，分泌；特征：细胞排列紧密，细胞间质少。

上皮组织

分布：骨骼、心脏、消化道、胃部；功能：具有收缩、舒张功能；特征：主要由肌细胞构成，主要有三种：心肌、骨骼肌、平滑肌。

肌肉组织

分布：血液、软骨、肌腱；功能：有支持、连接、保护、营养，收缩和舒张等功能；特征：细胞间质多，细胞间隙大。

结缔组织

分布：大脑和脊髓里；功能：能够接受刺激并产生和传导兴奋；特征：主要由神经细胞构成。

神经组织

人体组织

人体的基本组成