兽医病理学
2022-11-19 00:35:04 4 举报AI智能生成
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兽医病理学，CVM
作者其他创作
大纲/内容
变性是指由于物质代谢障碍在细胞内或细胞间质出现某些异常物质或正常物质蓄积过多的病理现象
变性常发生于实质细胞，以胞浆改变为主，胞核不明显
发生于细胞：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性
发生于间质：淀粉样变性、粘液性变性、纤维素样变性
是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细的嗜伊红蛋白颗粒或大小不等的水泡，又称水样变性
损伤最早出现的病变
常发：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞、皮肤或黏膜的被覆上皮细胞
机械性损伤
缺氧
缺血
电离辐射
中毒
病原微生物
免疫反应等
能改变细胞离子含量和水平衡的因素均可引起细胞肿胀
原因
Na+和水蓄积过多
发病机理
是一种最轻微、最易发生的一种细胞变性，又称浑浊肿胀，实质变性
特征：变性细胞体积增大，胞浆内出现微细的蛋白质颗粒，H.E染色呈淡红色，胞核无明显变化或淡染
颗粒变性
细胞内水分增多，形成水泡呈空泡状，也称为空泡变性
特征：变性细胞胞浆和胞核内形成大小不等的水泡，使整个细胞呈蜂窝状结构
水泡变性
细胞肿胀分为颗粒变性和水泡变性
类型
易发器官：肝、肾、心等实质器官
器官肿胀、重量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面外翻
色泽暗淡，浑浊无光泽，似沸水煮过一样，又称为混浊肿胀或“浊肿”
大体病变
细胞肿胀
胞浆内出现大量微细粉红染的蛋白颗粒
细胞核肿胀，染色变淡
光镜检查
线粒体：肿胀，嵴突断裂变短，中间变空
高尔基体：扩张
粗面内质网：肿胀，脱颗粒，呈空网状结构
电镜检查
眼观：肿大，重量增加，边缘钝圆，浑浊无光泽，呈灰黄或土黄色，质脆易碎
肝细胞肿胀，排列紊乱，肝窦变窄或消失
肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒
有时胞核不清晰
镜检
肝颗粒变性
眼观：心脏肿大
镜检：心肌纤维肿胀、增粗，染色不均匀，横纹消失，肌原纤维肿胀、断裂，心肌细胞中可见粉染颗粒
心脏颗粒变性
眼观：体积肿大，颜色变淡，切面皮质增厚
肾小管上皮细胞肿胀，胞浆内有多量粉红染蛋白颗粒，管腔变小、不规则，甚至完全阻塞
严重时，上皮细胞破裂将胞浆内蛋白颗粒释放到肾小管管腔内，在其中凝固，形成蛋白性尿管型，随尿液排出体外，有的肾小管上皮细胞脱离基底膜
肾颗粒变性
常见器官变化
眼观：皮肤或粘膜发生严重变性时，由于变性的细胞肿大、破裂，胞浆内的水滴积聚于角质层下，形成肉眼可见的水泡
上皮细胞肿大，胞浆内有多量大小不等的水泡
水泡间由残留的胞浆分割，整个胞浆呈蜂窝状或网状结构
小水泡逐渐融合成大水泡，甚至整个细胞充满水分，胞核悬浮其中
严重的水泡变性时，细胞显著肿大，胞浆空白，形如气球，又称气球样变
病理变化
细胞肿胀是一个可复性病理过程
若病因持续存在，则实质细胞发生脂肪变性，严重时甚至坏死
变性组织生理功能降低
结局和对机体的影响
分类：颗粒变性和水泡变性
指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴蓄积，简称脂变
主要成分：中性脂肪（甘油三酯），也可能有磷脂和胆固醇等类脂质，或为二者混合物
病因作用于细胞，脂肪代谢发生障碍，胞浆内脂类物质积聚
H.E染色：脂滴被酒精、二甲苯等脂溶剂溶解，故呈空泡状
特殊染色：苏丹III、油红O：呈桔红色；锇酸：呈黑色
形成原因
病因：感染、中毒、缺氧、饥饿、饲料中脂类过多和缺乏必需的营养物质等
中性脂肪合成过多：超过了将其氧化和合成脂蛋白输出的能力
载脂蛋白合成障碍：载脂蛋白合成障碍，使甘油三酯输出受阻
脂肪酸氧化障碍：肝细胞对脂肪利用率下降
结构脂肪破坏：肝细胞结构破坏，结构脂蛋白崩解，脂质析出形成脂滴
机理
病因和发病机理
体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，切面隆起
呈灰白色或灰黄色
切面肝小叶结构模糊，有油腻感，质脆如泥
眼观
镜检：脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴，小脂滴可互相融合成大脂滴，并将胞核挤于一侧
最容易发生脂肪变性的器官
肝脂肪变性
位置：肾小管上皮细胞
肾脏轻度肿大
呈淡黄色或土黄色
切面皮质增厚，可见黄色条纹
镜检：肾小管上皮细胞肿大，胞浆内出现大小不一的脂肪空泡
肾脂肪变性
眼观：变性心肌呈灰黄色，肿胀；“虎斑心”：心外膜下、心室乳头肌和静脉周围，可见灰黄色的条纹或斑点（脂变心肌）与红褐色的心肌（正常心肌）交叉分布，呈黄红相间的虎皮状花纹，称为“虎斑心”
镜检：可见变性的心肌细胞内有细小的脂肪空泡（脂滴），或呈串珠状排列在心肌的胶原纤维之间
心脂肪变性
是一种可复性过程
发生脂变的器官生理功能降低
严重的脂肪变性可发展为坏死
#脂肪浸润：是指脂肪细胞出现在正常不含脂肪细胞的器官间质内，多发于心脏、胰腺、骨骼肌等
#遗传性脂肪沉积：属于一类溶酶体贮存病，由于脂类代谢的某种酶发生遗传性缺乏引起。临诊上多为由于降解糖脂，特别是脑苷脂、神经节苷脂和神经鞘磷脂的酶缺乏而造成的神经疾病
多发位置：肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞等
脂肪变性
又称透明变性或透明化，是指在细胞间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象
玻璃样物质是透明蛋白或透明素，可被伊红或酸性复红染成鲜红色
概念
瘢痕组织和肿瘤中的胶原
动脉硬化、肾小球硬化、增厚的上皮组织基膜
肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞重吸收大量蛋白
浆细胞胞浆的复红小体，实为免疫球蛋白的凝集物
酒精性肝病Mallory小体
是指变性的细胞内出现大小不一的嗜伊红圆形小滴
细胞内透明滴样变
机理：肌纤维溶解，动脉壁中有血浆蛋白渗透浸润
多发：心、肾、脾的小动脉血管等
动脉玻璃样变，动脉中膜结构破坏，平滑肌纤维变性和结构消失，变成致密的无定型透明蛋白，嗜伊红深染
血管壁玻璃样变
眼观：发生玻璃样变性的结缔组织颜色灰白，半透明，质地致密变硬失去弹性
镜检：结缔组织中纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀、失去纤维性，且互相融合形成带状或片状的均质、半透明状、玻璃样物质
多见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维性瘢块
纤维结缔组织玻璃样变
病因和类型
轻度透明变性是可以恢复的
透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化
小动脉壁透明变性可导致局部组织缺血和坏死
结缔组织透明变性可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍
肾小管中血浆蛋白的凝结物，为透明管型
透明蛋白
玻璃样变性
淀粉样变性指淀粉样物质在组织器官的网状纤维血管壁或组织间沉着的一种病理过程，也称为淀粉样变
淀粉样物质遇碘呈红褐色，再滴加1%的硫酸溶液，则转变成蓝色。与淀粉类似，但不是淀粉
细胞外结合黏多糖的糖蛋白，H.E染色呈无定型的淡红色均质物质
成分
肝、脾、肾、淋巴结等
多发脏器
器官的网状纤维
小血管基底膜下
细胞之间
沉积的部位
刚果红（橘黄色或橘红色），并用偏振光显微镜观察时，呈果绿色
淀粉样蛋白轻链（AL），来自浆细胞中免疫球蛋白的轻链
淀粉样相关蛋白（AA），来自急性期的血清淀粉样蛋白（SAA）（全身性炎症反应时由肝脏合成并释放）
Aβ淀粉样蛋白，来自淀粉样前体蛋白（APP）（阿兹海默症）
目前已知的三类淀粉样物质
机制不是很清楚，前两类与免疫系统功能障碍有关；Aβ则与神经退行性疾病有关
原因和机理
眼观：肝脏大，呈棕黄色或灰黄色，质软易碎，常见有出血斑点，切面结构不清
镜检：淀粉样物质沉着于肝索细胞和窦状隙之间的网状纤维上形成粉红染粗细不等的条索或毛刷状，肝细胞受压萎缩。窦状隙变窄。
肝脏淀粉样变性
眼观：体积肿大，质地变硬，在暗红色脾髓的背景上散在分布半透明灰白色的颗粒，形似煮熟的西米，称“西米脾”
局灶型的淀粉样物质沉着于淋巴滤泡的周边、中央动脉壁及脾小节的网状纤维上
可见呈均质粉红色的条索或团块
局部固有的细胞成分减少，甚至消失
严重时整个白髓可完全被淀粉样物质取代
局灶型
变性脾肿胀、质地稍硬
淀粉样物质弥漫的沉积于红髓，呈不规则的灰白色区
未沉积的区域保留脾髓固有的暗红色
相互交织成火腿样花纹，称“火腿脾”
淀粉样物质大量弥散地沉着于脾髓细胞之间和网状纤维上
呈不规则形的团块或条索
淀粉样物质沉着处淋巴组织萎缩消失
弥漫型
脾脏淀粉样变性
眼观：肾肿大，色变黄，表面光滑，被膜易剥离，质脆
淀粉样物质主要沉着于肾小球毛细血管的管壁间，呈粉红色团块状物，严重时，整个肾小球可以完全被淀粉样物质取代
有时也沉着于肾球囊壁的基膜或肾小管基底膜上
肾淀粉样变性
眼观：淋巴结肿大，呈灰黄色，质地较坚实，易破碎，切面呈油脂样
镜检：淀粉样物质沉着在淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上。严重时，引起淋巴实质萎缩消失
淋巴结淀粉样变性
病变轻微时可恢复
淀粉样物质分子很大，单核巨噬系统很难将其有效清除
肾小球淀粉样变性，造成肾小球闭塞，肾小球滤过率下降，甚至引起尿毒症
肝脏淀粉样变性，引起肝功能下降，甚至肝破裂
甲基紫（红色或紫红色）
特殊染色
淀粉样变性
黏液样变性指由于物质代谢障碍，结缔组织中出现类黏液的积聚
由结缔组织细胞产生
产生
蛋白质与粘多糖（透明质酸酶等）的复合物
呈弱酸性，H.E染色呈淡蓝色
甲苯胺蓝染色呈红色
PAS染色呈阴性（粘液呈阳性，紫红色）
粘膜上皮粘液分泌亢进
间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁，可发生纤维组织粘液样变性
乳腺混合瘤，间质可能出现粘液样变性
甲状腺功能低下，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有多量类粘液及水分积聚，形成粘液水肿
多发：粘膜上皮及结缔组织
是一个可复性过程，病因消除后组织结构可恢复正常
结缔组织的黏液样变性如果进一步发展，可引起纤维组织增生，组织硬化
遇醋酸不沉淀（粘液沉淀）
黏液样变性
是发生于间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化
多发生于急性风湿病，与变态反应有关
某些病毒感染，如牛恶性卡他热引起的结节性动脉周围炎
主要发生于血管壁，胶原纤维变性、血浆蛋白渗出
变性部位的组织结构消失，形成一堆周界不清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素。实质上是组织坏死的一种表现，因而也称为纤维素样坏死
特点
纤维素样变性
发生于细胞/间质：玻璃样变性（即透明变性）
常见的变性
变性通常是可逆的，严重时可发展为坏死
变性
活体机体局部组织中细胞的病理性死亡，称为坏死
本质：细胞生命活动完全停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变，是不可逆的变化
动物死亡后数分钟内，胞浆内的溶酶体释放出水解酶，很快分解细胞内物质，包括细胞器及其他细胞膜系统，进行自身消化的过程称为自溶
自溶
创伤、压迫等
机械性因素
高温、低温、射线等
物理性因素
强酸、强碱、毒物、某些重金属等
化学系因素
各种病原微生物、寄生虫等
生物性因素
血栓、栓塞、痉挛、肿瘤压迫等
血管性因素
中枢、外周神经受损
神经营养因素
内、外过敏原
过敏原性因素
病因与机理
核染色质DNA浓缩，核体积缩小，嗜碱性增强，DNA转录合成停止
核固缩
核染色质崩解、核膜破裂、细胞核碎裂，散在分布于胞浆中
核碎裂
DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性减弱，染色变淡，仅存核影或完全消失
核溶解
细胞核的变化
胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒
细胞器线粒体、内质网肿胀、破裂，可见自噬泡、溶酶体碎屑
细胞浆的变化
间质对损伤的耐受性大于实质细胞
细胞外基质逐渐崩解，液化，变成均质、红染，无结构物质
间质的变化
镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变
在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固
常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死
坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面
与周围组织界限清晰
质地干燥、坚实
呈灰白色或灰黄色，无光泽
周围常有暗红色的充血或出血带
初期：组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失
后期：坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质、红染、无结构的物质
坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋白外，还含有多量的脂类物质
特征
坏死组织呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，很像奶酪或豆腐渣
外观
组织的固有结构完全破坏消失，实质细胞和间质都彻底崩解，融合成均质嗜伊红染的无定形颗粒状物质
常见于结核分枝杆菌感染
干酪样坏死
坏死肌纤维肿胀、浑浊、无光泽
干燥坚实，外观像石蜡一样
成灰黄或灰白色
肌纤维肿胀、断裂、横纹消失
肌细胞胞核溶解
胞浆变成均质、红染无结构的玻璃样物质
肌肉组织发生凝固性坏死，如白肌病
蜡样坏死
坏死区突起于脏器表面
呈灰白色、干燥
切面坏死区呈楔形或不规则形
坏死细胞核完全崩解或消失
胞浆崩解为粉红染、均质无结构颗粒状物质
是一种典型的凝固性坏死
贫血性梗死
脂肪坏死区域为不透明的白色斑块或结节
脂肪细胞只留下模糊的轮廓
内含粉红色颗粒状物质
脂肪酸与钙结合成深蓝色的小球
胰性脂肪坏死
初期为散在的白色细小病灶，以后逐渐增大为白色坚硬结节或斑块，并互相融合，陈旧性坏死灶周围有包囊
营养性脂肪坏死
是脂肪组织的一种分解变质性变化
脂肪坏死
分类
以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称为干性坏死
凝固性坏死
发生原因：脑、脊髓富含磷脂和蛋白溶解酶，坏死后易液化，脑组织的液化性坏死称为脑软化
脑软化（坏死）
常见病例：马镰刀菌毒素中毒，雏鸡维生素E或硒缺乏等
眼观：水肿、脑回消失，液化的脑组织呈黄色胶冻样
神经组织液化形成网状软化灶，或进一步分解成液体，形成空洞
有时形成胶质细胞结节或可见吞噬髓鞘碎片等的格子细胞（巨噬细胞）
中性粒细胞崩解，释放出大量的蛋白分解酶，是坏死组织迅速溶解，与渗出液等组成脓汁
化脓性炎
坏死组织因受蛋白分解酶作用而发生溶解液化，称为液化性坏死
液化性坏死
是继发有腐败菌感染的局部组织大面积坏死，称为坏疽
眼观：坏疽灶呈黑褐色或黑色（原因：腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁）
多发：四肢、尾根、及与外界相通的内脏器官（肺、肠、子宫）
多发：体表皮肤，特别是四肢末端、耳壳边缘、尾尖等
坏死组织干燥，收缩变硬
呈褐色或黑色
周围有出血、充血性反应带
对机体影响较小
猪丹毒、猪钩端螺旋体病、冻伤、褥疮等
病例
梗死后发生的凝固性坏死，随后木乃伊化
干性坏疽
多发：与外界相通的器官（肺、肠、子宫等）或皮肤（坏死时伴有淤血、水肿）
病因：坏死组织含水多，适合腐败菌生长，进而使组织进一步液化
坏疽组织柔软湿润，甚至完全液化
又称腐败性坏疽，是指坏死组织在腐败菌的作用下发生液化
湿性坏疽
多发：多发于深部创伤或厌氧菌感染
在皮肤或肌肉中形成黑褐色肿胀，周围组织中有气泡
组织分解同时产生大量气体，坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，用手按压有捻发音
切开时流出大量有酸臭味并含有气泡的浑浊性液体
发展迅速，毒性产物吸收后可引起全身中毒，导致动物死亡
产气荚膜梭菌、肉毒梭状芽胞杆菌、气肿疽梭菌等
特殊形式的湿性坏疽，是细菌在坏死组织繁衍和产生毒素的病理现象
气性坏疽
较小的坏死组织可崩解或被白细胞的蛋白溶解酶分解为小的碎片、完全液化、吸收，细胞再生修复
溶解吸收
腐离
坏死组织与周围健康组织形成分界，渗出的大量白细胞吞噬坏死组织碎片，并释放蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，促使坏死区和周围组织分离，称为腐离
若皮肤或粘膜发生坏死，坏死组织腐离后在该处留下组织缺损，浅层的称为糜烂，深层的称为溃疡
糜烂或溃疡
腐离脱落
坏死灶组织周围由新生的成纤维细胞和毛细血管形成的肉芽组织逐渐生长进去，把坏死组织溶解、替代，这个过程称为机化
机化
如果坏死组织不能被完全机化替代，则由周围新生的肉芽组织将坏死组织包裹起来，称为包囊形成
包裹形成
机化和包裹形成
眼观：灰白色，质度坚硬，刀切时发出沙沙声
镜检：H.E染色呈深蓝色颗粒或团块
体液中的溶解状态钙盐以固体形式沉积于坏死组织以及其它病理性产物的过程
钙化
坏疽
坏死的类型
多细胞生物为确保正常的生长发育、维持自身组织稳定以及发挥自身的防御功能，由基因控制的细胞自主性死亡过程，也称为细胞的程序性死亡
凋亡
区别
坏死
多细胞生物为确保正常的生长发育、维持自身组织稳定以发挥自身的防御功能，由基因控制的细胞自主性死亡，也称为细胞的程序性死亡
活体单个细胞死亡
细胞膜完整，包裹核碎片和细胞器，形成凋亡小体
因没有细胞器外溢，所以不引起炎症反应
确保正常生长发育
细胞的自然更新
被病原体感染细胞的清楚
维持机体细胞稳态
某些病毒感染，形成嗜酸性小体（全细胞性凋亡小体）
肿瘤细胞的死亡
细胞凋亡的生物学意义
机体清楚不再需要的细胞
维持组织器官正常细胞数量
生理性凋亡
DNA损伤：放射线、化学抗癌药、高温、缺氧等
错误折叠蛋白蓄积：引起内质网应激、线粒体损伤等
病毒感染
病理性凋亡
外部途径（死亡受体途径）
内部途径（线粒体途径）
凋亡信号的启动
凋亡的执行（半胱氨酸蛋白酶，Caspase家族基因控制）
凋亡细胞的清除
细胞凋亡的机制
单个细胞的皱缩
核染色质浓缩
胞质凝集
细胞膜内陷或呈圆顶状向外凸出发芽
细胞膜内陷包裹细胞器、核碎片及胞质等，形成凋亡小体
被巨噬细胞吞噬
无炎症反应
光镜下
早期凋亡细胞收缩变圆，表面微绒毛消失
胞浆致密，内质网不断扩张并与细胞膜融合
细胞核染色质凝集并附着于一侧核膜下，形成马蹄形或半月状
细胞膜向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出，称为“出芽”
细胞膜进一步皱缩内陷，包裹细胞器、核碎片、浓缩的胞浆等，形成“凋亡小体”
透射电镜
细胞凋亡的组织病理学特征
半胱氨酸蛋白酶，正常时无活性，凋亡时被激活，可裂解多种重要的细胞蛋白，可破坏核骨架核细胞骨架，使得细胞膜失去支撑，因此出芽、起泡
Caspase的激活
激活DNA酶，裂解核DNA
裂解成180-200bp及其整数倍的小片段
DNA降解成片段，电泳形成1梯带
凋亡的生化特征
细胞凋亡的原因
依赖ATP的主动耗能过程
组织细胞损伤
是指机体在外界致病因素和体内某些因素的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程
症状：是指患病动物的异常表现
体征：疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出
病理过程：是指存在于不同疾病中共性的、特异结合的功能、代谢和形态机构的异常变化
病理状态：是指相对稳定的或局部形态变化发展极慢的病理过程或病理过程的后果，某些病理状态可能转变位病理过程
疾病概念
疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。（一定有病因）
疾病是完整机体的反应。（机体与外界环境、机体各器官系统平衡破坏）
疾病是一个矛盾斗争过程。（损伤与抗损伤，推动着疾病的发生与发展）
生产力降低是疾病的一个标志。（生命活动障碍，生产力下降）
疾病的特点
疾病的概念与特点
病程短，仅数小时，突然死亡，生前无明显症状，死后病理变化不显著。如急性炭疽、羊快疫等
最急性型
起病急、病程短，数小时到2-3周，具有急剧而明显的临床表现，病理变化显著。如炭疽、某些中毒性疾病、非洲猪瘟等
急性型
介于急性和慢性之间。如亚急性型猪胸膜肺炎等
亚急性型
起病缓慢，病程长，一个月以上，甚至终身有病。临床症状不明显，表现渐进性消瘦。如结核病、某些寄生虫病等
慢性型
按疾病的经过分类
是由病原微生物（细菌、病毒、真菌、立克次氏体、支原体、朊病毒等）侵入体内并繁殖而引起的具有传染性的疾病
传染病
是由寄生虫侵入体内或侵害体表而引起的疾病
寄生虫病
是由一般性致病因素或非生物性因素引起的疾病。
普通病（非传染性因素的）
按疾病发生的原因分类
心血管系统疾病
呼吸系统疾病
消化系统疾病
等
按患病器官系统分类
疾病的分类
潜伏期：无临床症状
前驱期：非特异性临床症状
明显期：充分表现主要症状或典型症状
转归期：完全痊愈、不完全痊愈、死亡
疾病的经过
病因消除后，疾病的所有症状消失，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复
完全痊愈
病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动并未完全恢复、还遗留有疾病造成的残基或永久性病变
不完全痊愈
生命活动终止，完整机体解体，呼吸和心跳等生命活动停止
骤死
垂危阶段，机体各系统机能、代谢严重障碍和失调
濒死期
心跳完全停止，但组织细胞微弱代谢，机体有复活可能
临床死亡期
死亡不可逆，尸体逐渐出血尸僵、尸冷、尸腐、尸斑等死后变化
生物学死亡
渐死
死亡
疾病的结局
动物的种属、传染途径、侵入门户和作用部位
选择性
相对恒定的潜伏期、比较规律的病程、特殊的病理变化、临床症状等
特异性
病原体随排泄物、分泌物、渗出物等排出体外，具有一定传染性
传染性
不仅取决于病原产生的内、外毒素及毒性物质，且与机体的抵抗力有关
致病作用
#生物性因素是影响畜牧业发展的最重要因素
有短暂的潜伏期
作用靶点有选择性
致病性常发生改变
化学性因素
高温、低温、电流、电离辐射、噪音、气压等
不具选择性
无潜伏期（个别机械力除外）及前驱期
仅对疾病起发动作用，一般不参与疾病的进一步发展
机械力决定着引起损伤的性质、程度和后果
维持正常生命活动所需的糖、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等的缺乏或过多
营养性因素
外因
是指机体本身的生理状态，主要包括两个方面：一方面是机体对外界致病因素的反应性，即感受性，另一方面是指机体对外界致病因素的防御能力，即抵抗力
内因
疾病发生的原因
致病因素直接作用于组织、细胞、造成某些细胞功能、代谢障碍
组织细胞机制
致病因素通过致体液发生量变或质变，继而引起一系列的病理变化和机能障碍
体液机制
致病因素通过对神经的直接作用和神经反射作用引起疾病
神经机制
核酸、蛋白质等
分子机制
一般机理
指侵入机体的致病刺激物，由病灶沿组织间隙或结缔组织扩展至其临近组织
连续性蔓延
指致病刺激物随着管腔内液体的流动沿管腔蔓延到其他部位
管腔内蔓延
指在空间上无直接联系的两个部位之间，仅仅是由于相互接触而发生蔓延
接触性蔓延
组织蔓延
血道蔓延和淋巴蔓延
是指刺激物沿着神经干内的淋巴间隙扩散蔓延
刺激物神经蔓延
是指刺激物作用于神经引起的冲动，并传递至相应的神经中枢，使中枢的机能发生改变，从而引起有关器官的机能改变
刺激神经蔓延
神经性蔓延
致病刺激物在体内的蔓延途径
损伤与抗损伤
病因与结果交替作用、形成连锁式发展的疾病过程，每一环节既是前一种变化的结果，又是后一种变化的原因
因果转化
局部的病变可以通过神经、体液的途径影响整体，而机体也可以通过这些途径影响局部病变的发展和经过
局部与整体相互影响
疾病发生发展的基本规律
疾病的经过与结局
疾病概论
机械、物理、化学、生物性因素，发生机理包括神经反射和体液因素作用
外界因素
是指血管对一般生理性刺激的感受性增高，正常情况下不引起充血的生理刺激此时可以引起充血
机体的反应性增高
原因和发生机理
主要是致炎因素作用于感受器，引起缩血管神经抑制或麻痹和舒血管神经兴奋，从而使小动脉和毛细血管扩张而引起的充血
神经反射机理
体液中的血管活性物质（炎症介质）直接作用于血管壁，引起血管扩张而发生充血
体液机理
#炎症早期充血明显，因此，常作为炎症的标志
炎性充血
摩擦、温热、酸碱等物理或化学因素刺激引起的 充血
刺激性充血
长期受压而引起局部缺血的组织，一旦压力突然接触，小动脉反射性扩张而引起的充血，称为贫血后充血或减压后充血
贫血后充血
当某一动脉受阻后，其邻近的动脉吻合枝扩张而发生的充血
对机体具有代偿意义
侧枝性充血
充血的类型
充血组织或器官呈鲜红色
体积稍肿大
温度升高
机能增强
具有搏动感
红肿热
小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞
充血局部常见炎性细胞、渗出液、出血和实质细胞变性坏死等病理变化
是组织获得更多的氧、营养物质和抗体等、从而增强组织的防御能力
可以将病理产物迅速运出局部组织，对消除病因和恢复组织机能，均有积极作用
对机体有益
轻度短时间充血
由于致病因素的持续刺激以及血管的过度扩张常造成血管壁本身营养不良，血管壁紧张度下降甚至消失，从而使血流逐渐减慢，充血逐渐变成淤血、出血、水肿等
如果充血发生在脑部（如中暑），常可引起颅内压升高而出血各种神经症状
长期持续充血
由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血
生理性充血
病理性充血
充血根据发生原因分为
动脉性充血
静脉受压
静脉管腔阻塞
局部性淤血
右心衰竭，导致大循环淤血，其中肝脏淤血最明显
左心衰竭，导致肺淤血
主要是由于心脏机能不全或胸内压增高引起
全身性淤血
淤血组织、器官呈暗红色或蓝紫色（发绀）
体积肿大
温度降低
代谢机能减弱
#发绀：淤血的可视粘膜及无毛皮肤呈暗红色或蓝紫色
可见淤血的器官、组织内小静脉及毛细血管扩张，内充满大量红细胞
呈暗红色或蓝紫色
重量增加
切面流出大量暗红色泡沫样液体
肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞
肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮细胞
急性肺淤血
左心衰竭引起肺淤血时，可见在肺泡腔内有吞噬红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，称为心衰细胞
长期肺淤血，可引起肺间质结缔组织增生，含铁血黄素沉积，使肺脏变硬和呈褐色，称为肺褐色硬化
慢性肺淤血
主要是由于左心机能不全，肺循环回流受阻所致
肺淤血
肝脏体积肿大，肿瘤增加，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色，质地较实
切面呈暗红色，静脉血管扩张，切开时流出大量紫红色的血液
肝小叶中央静脉、窦状隙（血窦）和小叶间静脉高度扩张，充满红细胞
急性肝淤血
淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，在切面可见暗红色和黄褐色相间的槟榔样花纹，称为“槟榔”肝
肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张，充满红细胞，中央静脉周围的肝细胞因长期受压而萎缩或消失，小叶周围的肝细胞因缺氧而发生颗粒变性和脂肪变性
#进一步在实质细胞萎缩消失的同时，小叶间结缔组织增生，使肝脏变硬变小，称为淤血性肝硬化
慢性肝淤血
当右心衰竭时，首先引起肝脏的淤血，这是因为为肝静脉与后腔静脉直接相连而又缺乏瓣膜的缘故
肝淤血
肾脏体积肿大
呈暗红色
被膜上小血管扩张
切面流出多量暗红色血液
皮质变性呈红黄色
皮、髓分界明显
多见于右心衰竭
肾淤血
常见器官淤血变化
原因消除后，可以完全恢复
急性淤血
若淤血持续时间过久，血管壁因缺氧而通透性加大，大量体液渗入组织间隙，会造成淤血性水肿
毛细血管损伤严重时，红细胞渗出至血管外，则引起淤血性出血
若淤血持续时间更长，则引起实质细胞萎缩、变性甚至坏死（淤血性坏死），同时伴发间质结缔组织增生，使组织变硬，称为淤血性硬化
慢性淤血
淤血对机体的影响随着淤血的范围、时间、发生速度，以及侧枝循环能否形成而不同
结局和影响
由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血
静脉性充血
充血是指某器官或局部组织血液含量增多的现象，可分为动脉性充血和静脉性充血
充血和淤血
流出体外
外出血
流入组织间隙或体腔内
内出血
血液流出心脏或血管之外的现象称为出血
侵蚀性损伤
血管壁发生病理变化
由于心脏或血管破裂而引起的出血
破裂性出血
渗出性出血是由于小血管壁的通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓慢的渗出到血管外的现象
渗出性出血常见于浆膜、黏膜和各实质脏器的被膜
引起局部酸性代谢产物堆积及细胞代谢障碍；淤血使血管内流体静压升高
淤血和缺氧
病原繁殖释放毒素或毒性物质
感染和中毒
使毛细血管内皮细胞结合处的基质和血管基膜的胶原纤维合成障碍，使毛细血管脆性增加
维生素C缺乏
变态反应性血管炎
过敏反应
血管壁损伤
血液中血小板减少或功能障碍、凝血因子不足
血液性质改变
渗出性出血的原因
渗出性出血
出血最直接的原因：血管壁损伤
肺及气管出血
咳血
消化道出血，经口排出体外
呕血（吐血）
泌尿道出血，随尿排出
尿血
消化道出血，随粪便排出
便血
血液流出体外
破裂性出血时，流出的血液聚积在组织内，并挤压周围组织形成局限性血液团块
血肿
直径不超过1mm
瘀点
数毫米至1.0cm，呈斑块状，圆形或不规则形常见于皮肤、黏膜、浆膜和脑实质
瘀斑
流出的血液进入体腔或管腔内，如心包、胸腔、腹腔
积血
流出的血液进入组织内称为溢血。如脑溢血
溢血
指由于毛细血管壁通透性增高，红细胞弥散性浸润于组织间隙，使出血局部呈大片暗红色，又称片状出血或弥散性出血
出血性浸润
指机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身皮肤、黏膜、浆膜、各内脏器官都可见出血点。多见于急性传染病、中毒病及原虫病，具有一定诊断价值
出血性素质
瘀点或瘀斑
一般体表小血管破裂出血，对机体影响不大
长期少量的出血，可导致机体贫血
如果损伤的血管较大，需及时止血
若出血较多，短时间内出血量超过总血量的20%~25%，可导致失血性休克或死亡
出血
血管炎症、血栓、栓塞等
动脉管腔狭窄或阻塞
寒冷、创伤、中毒、激素（如肾上腺素分泌过多）
动脉痉挛
久卧、肿瘤压迫、绷带过紧等
动脉受压
体积变小
被膜皱缩
机能减退
切面少血或无血
缺血组织呈现其固有的色彩
缺血的程度
缺血的持续时间
侧枝循环能否迅速建立
受累器官和组织对缺氧的耐受性
缺血对机体影响的程度取决于下列四个因素
组织细胞病变轻微或无明显变化
短时间缺血
组织发生坏死，若缺血发生在重要器官，可导致动物死亡
长时间缺血
影响
局部组织或器官的血液供应不足称为局部贫血，如血液完全断绝，称为局部缺血
局部贫血
血栓形成，其供应血液的组织因缺血缺氧发生坏死
动脉血栓形成
发生动脉栓塞时不能迅速建立有效侧枝循环，引起缺血性梗死
动脉栓塞
机械压迫导致动脉管腔狭窄或闭塞，引起局部贫血或缺血
血管受压
某种刺激导致血管壁强烈收缩，局部血流入减少或停止
动脉持续痉挛
凡是引起血管腔闭塞并导致缺血的原因，都可能引起梗死
动脉分支呈锥体状分布的器官
梗死灶椎体的顶端指向器官的中心，椎体的底部位于器官的表面，切面呈楔状或三角形，边界清楚
锥体状
心脏的冠状动脉分支不呈锥体状，故心肌梗死灶呈不规则状
不规则状 血管不呈锥体状分布
与器官血管分布有关
梗死灶的形态
新鲜梗死灶稍隆起
后期梗死灶干燥、变硬，微凹陷
表面状态
红色反应带（局部充血、出血）——黄色反应带（红细胞分解）
梗死灶的外围
易发部位：多见于组织结构比较致密，侧枝循环不很丰富的器官，如肾、心和脑等
发生原因：动脉阻塞时，局部动脉会反射性痉挛，将梗死区内的血液全部挤向周围组织，局部组织呈缺血状态，使梗死灶呈灰白色
外观：梗死灶呈灰白色，周围有明显的红色反应带
镜检：梗死灶呈凝固性坏死，梗死灶实质细胞的细微结构消失，胞浆呈颗粒状，但组织轮廓尚存在
白色梗死（贫血性梗死
易发部位：常发生于脾、肝脏和肠管等部位
动脉阻塞
高度淤血
器官富有血管吻合枝
组织结构疏松
外观：梗死灶眼观呈紫红色，体积稍肿大，质地硬实
镜检：除有组织细胞凝固性坏死外，在梗死区内充满大量的红细胞
血液通过损伤的血管壁进入梗死灶，使梗死区呈暗红色或紫红色（发生梗死的同时伴有明显出血）
红色梗死（出血性梗死）
根据含血量不同，梗死分为
软化吸收
梗死灶周围发生炎性反应，并有肉芽组织向坏死区生长，将坏死组织溶解、吸收，最后由结缔组织取代坏死组织，即机化。日后留下一灰白色疤痕
发生梗死的组织机能丧失，对机体的影响发生梗死的部位及大小而异
一般器官发生小范围梗死，通常对机体的影响不大
但是心脏和大脑梗死，即使梗死灶不大，亦往往能引起严重的机能障碍，甚至导致动物死亡
梗死的结局
梗死灶的类型
梗死的基本病变是局部组织坏死
病理变化及类型
局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死
梗死
局部贫血和梗死
在活体心脏或血管内
血液凝固或血液中某些成分析出
心血管内膜损伤
血管壁的机械损伤
免疫反应
当血流缓慢或产生漩涡时，血小板便离开轴流进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，并与损伤的内膜接触而发生黏集
血流缓慢使被激活的各种凝血因子在局部浓度增高，从而加速血栓的形成
静脉有静脉瓣，血流易产生漩涡运动
静脉不像动脉随心脏跳动而搏动
静脉位置浅表，管壁薄，易受压
经毛细血管流入静脉的血液粘性增加
#静脉较易发生血栓原因
血流状态改变
主要指血液成分改变，血液凝固性增高。凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加
血液凝固性增高
血栓形成的条件和机理
血小板析出——黏附在裸露的胶原纤维
血小板肿胀、变形，释放ADP、TXA2、5-羟色胺和血小板第III因子等
凝血酶原变成凝血酶：血小板粘性变态；纤维蛋白原变成凝固的纤维蛋白
形成最初的小丘状血栓——血小板血栓
眼观：呈灰白色、质地较坚实的小丘状，与心瓣膜和血管壁紧密相连，故又称为白色血栓
镜下：为细小、均匀一致、无结构的血小板团块，血小板间有微量纤维蛋白和白细胞
成分：主要由血小板、微量的纤维蛋白和血细胞组成
是血栓形成的起始部，又称为血栓头
白色血栓的形成
白色血栓形成后，突入管腔，局部血流变慢或形成漩涡，大量血小板析出、凝集
珊瑚状的血小板梁突入管腔
纤维蛋白原变为不溶性纤维蛋白呈细网状横挂于血小板小梁之间，网罗白细胞和大量的红细胞，形成红白相间层状结构，称为混合血栓
眼观：混合血栓呈红白相间，无光泽，干燥，质地较坚实，时间久呈波纹状
镜下：血小板及大量红细胞、白细胞、纤维蛋白混合
成分：主要由血小板、白细胞、纤维蛋白和多量红细胞构成
混合血栓构成血栓的体部，故又称为血栓体
混合血栓
眼观：呈暗红色，初期表面光滑、湿润，并有一定弹性，与死后血凝块一样；稍久，血栓的水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，质地脆弱而易碎，失去弹性；随着时间的延长，血红蛋白不断降解，逐渐演变为灰红色或灰白色
镜下：可见纤维素网眼内充满红细胞
成分：大量红细胞
随着混合血栓逐渐增大，血液更加缓慢，管腔被完全阻塞后，血流停止，血液凝固形成血凝块，构成血栓的尾部称为血栓尾
红色血栓
是指在微循环血管（主要指毛细血管、血窦及微静脉）内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓
镜检：毛细血管内充满网状的纤维蛋白（纤维蛋白性血栓），因其为嗜酸性、均质半透明物质（也称透明血栓）
成分：这种血栓主要由纤维蛋白构成
位置：最常发生于肺、脑、肾和皮肤的毛细血管。临床上多见于休克时的弥散性血管内凝血（DIC）
只有在显微镜下才能看到，又称为微血栓
透明血栓
纤维蛋白网吸附，大量纤维蛋白溶解酶，使不溶性纤维蛋白变为可溶性多肽
血栓中白细胞崩解，释放蛋白水解酶，使蛋白质物质溶解，最后被巨噬细胞吞噬
小血栓软化、溶解吸收；大血栓部分或全部脱落，形成血栓栓子，移行到其他器官，形成栓塞
血栓软化、溶解、吸收
机化：从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这个过程称为机化
再通：机化过程中，血栓干燥收缩或血栓自溶，血栓内部或血栓与血管壁之间出血裂隙，裂隙表面有增生的血管内皮细胞覆盖，形成与原来血管相通的一个或数个小血管，血液重新流过，称为再通
血栓的机化与再通
没有完全软化或机化的血栓，可由钙盐沉着而逐渐使部分血栓或全部形成质地坚硬的钙化物质，钙化后的血栓在管腔内形成结石，动脉石或静脉石
血栓钙化
血栓的结局
止血
防止血管破裂
防止病原体蔓延扩散
对机体具有积极的防御意义
阻塞血管腔
引起栓塞
形成心瓣膜病
不利的一面，引起血液循环障碍
血栓对机体的影响
血栓的形成过程，类型和形态
凝集形成的固体团块
血栓形成
血栓
空气
脂肪
细菌团块
肿瘤细胞
寄生虫
常见的栓子
来自肺静脉、左心或动脉系统的栓子
来自右心及静脉系统的栓子
来自门静脉的栓子
栓子的运行途径
血栓性栓塞
脂肪性栓塞
空气性栓塞
寄生虫性栓塞
细菌性栓塞
组织性栓塞
栓塞的类型及其机体的影响
是指循环血液中的不溶于血液的物质随血液运行引起的血管阻塞的过程。引起栓塞的异物称为栓子
栓塞
血栓形成和栓塞
水肿：等渗性体液在细胞间隙或体腔内积聚过多的病理过程
积水：正常动物体腔内也有少量液体，当大量液体在体腔积聚时称为积水，积水是水肿的一种特殊表现形式
漏出液：非炎性积液，由于血浆流体静压升高、胶体渗透压降低；低蛋白血症
渗出液：常见于局部炎症，内皮细胞间隙增加使得血管通透性增大
病因
漏出液：透亮淡黄色液体
渗出液：不透明的粘性液体
漏出液：少量蛋白，少量细胞成分的电解质溶液
渗出液：血浆蛋白、血液中的细胞成分，如白细胞等
#漏出液和渗出液的区别
水肿概述
病因：静脉压升高，导致毛细血管流体静压升高
毛细血管流体静压升高
病因：蛋白质缺乏、合成障碍或流失
血浆胶体渗透压降低
病因：毛细血管或微血管受损，通透性增高
微血管通透性增加
病因：各种致病因素造成的组织液渗透压增高
组织液渗透压升高
病因：淋巴管炎、淋巴管受肿物压迫等，导致淋巴回流受阻
淋巴回流受阻
血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多
广泛的肾小球病变
有效循环血量减少
肾小球滤过率降低
醛固酮分泌增加
抗利尿激素（ADH）分泌增加
心房钠尿肽（ANP）分泌减少
肾小管对水、钠重吸收增加
球-管失平衡导致钠、水体内潴留
主要是血管内外液体交换失衡和球-管失平衡导致的钠、水在体内潴留
原因和发病机理
心功能不全时心输出量降低导致肾血流量减少，可引起肾小球滤过率降低;有效循环血量减少，导致抗利尿素、醛固酮分泌增多而心房钠尿肽分泌减少，肾远曲小管和集合管对水、钠的重吸收增多。这些因素引起的球-管失衡，造成水。钠在体内大量滞留
水、钠滞留
左心功能不全，易发生肺水肿
右心功能不全，可引起全身性水肿
心输出量降低导致静脉回流障碍，进而引起毛细血管流体静压升高
右心功能不全可引起胃肠道、肝、脾等腹腔器官发生淤血和水肿，造成营养物质吸收障碍，白蛋白合成减少， 致血浆胶体渗透压降低;静脉回流障碍引起静脉压升高，阻碍淋巴回流
其他
指由于心功能不全而引起的全身性或局部性水肿，多表现为皮下水肿、胸水、腹水增多
心性水肿
肾排水、排钠减少
毛细血管通透性升高
肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿，以机体组织疏松部位，如眼睑、阴囊等处表现明显
肾性水肿
肝静脉回流受阻
血浆胶体渗透降低
指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多
肝性水肿
肺泡壁毛细血管和肺泡上皮损伤
肺毛细血管流体静压升高
大量输入晶体溶液
在肺泡腔及肺间质内蓄积多量体液时称为肺水肿
肺水肿
细胞膜钠泵机能障碍
脑脊髓液循环障碍
脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大。包括细胞内水肿和细胞间液积聚过多两种情况。脑水肿常表现为颅腔内压升高
脑水肿
淤血性水肿
恶病质性水肿
炎性水肿
水肿的类型
外观皮肤肿胀、颜色变浅，失去弹性，触之质如面团，指压有痕，去除外力逐渐平复。切开皮肤可见浅黄色液体流出皮下组织呈淡黄色胶冻样
大体
皮下组织的细胞和纤维间距增大，排列紊乱，呈现变性坏死性变化。如胶原纤维肿胀、崩解、断裂甚至液化;结缔组织细胞、腺上皮细胞肿大，有的胞浆出现水泡;局部血管充血淤血，淋巴管扩张;形成的水肿液呈粉色，均质无结构
皮下水肿
肺脏体积增大，重量增加，质地变实，肺胸膜紧张而富有光泽，因淤血呈暗红色使肺脏表面色彩斑斓；肺间质增宽，切面呈紫红色，从支气管或细支气管流出大量粉红色泡沫样液体
发生非炎性水肿时，可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有多量粉红色浆液，混有少量脱落的肺泡上皮细胞，肺间质增宽，结缔组织水肿呈网状，淋巴管扩张
炎性水肿时除上述病变还可见肺泡中有多量白细胞浸润
慢性水肿时，可见肺脏中伴有结缔组织增生，甚至纤维化
软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周间隙增宽;神经细胞肿胀，体积变大，胞浆内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见核浓缩、核溶解甚至核消失，神经细胞内尼氏小体数量明显减少，细胞周围因水肿液积聚而出现空隙
子主题
肝水肿：典型病变之一，狄氏隙扩张水肿；肝细胞受挤压萎缩、变性
心水肿：心肌纤维分离，受挤压的心肌纤维可能进一步发生萎缩、变性
肾水肿：水肿液积聚在肾小管之间，肾小管上皮细胞变性、分离，脱离基底膜
肝脏、心脏、肾脏等实质性器官发生水肿时，器官自身的肿胀比较轻微，眼观病变不明显，只有进行镜检才能发现
实质器官水肿
水肿液一般为淡黄色透明液体，浆膜小血管和毛细血管扩张充血，浆膜面湿润有光泽
如由于炎症所引起，则水肿液内含较多蛋白质，并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落的间皮细胞而呈混浊。此时可见浆膜肿胀、充血或出血，表面常被覆薄层或厚层淡黄色交织呈网状的纤维素
浆膜腔积水
当病因去除后，在心血管系统机能改善的条件下，水肿液可被吸收，水肿组织的形态改变和机能障碍也可完全恢复正常
但长期水肿的病灶（如慢性肺水肿、慢性皮下淤血性水肿等），可因组织缺氧缺血、继发结缔组织增生而发生纤维化或硬化。此时即使去除病因也难以完全消除病变
水肿一般是一种可逆的病理过程
体液：动物体内电解质、低分子有机化合物、蛋白质等以水为溶剂形成的液体
水肿
血液循环障碍
兽医病理学
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