呼吸系统
2016-11-25 12:05:43 0 举报
呼吸系统PBL机制图
作者其他创作
大纲/内容
ERV↓
肺癌肿瘤标志物
肺泡间隔断裂
ⅡB
危险因素
身高1.75米,体重65公斤 →营养状况正常体温36.5℃,血压120/80mmHg全身体表淋巴结未及肿大 →炎症反应不明显,恶性淋巴瘤可能性小未见出血点和瘀斑 →血液病可能性小胸壁无压痛、未触及肿块 →胸壁神经肌肉及胸膜病变可能性小双肺叩诊清音,肺呼吸音清 →肺实性病变可能性小心律齐,心率正常,各瓣膜区未及病理性杂音 →心脏病变可能性小下肢无浮肿 →心衰可能性小
鳞状细胞癌
FEV1 FEV1/FVC改善率均<12%
患者简介
Ⅲa期:(可手术)新辅助化疗+手术+辅助化疗;(不可手术)化放疗+巩固化疗——争取手术+辅助化疗
肺气肿简介
目前,除了传统开刀手术,还可通过电视辅助胸腔镜手术(VATS)来实施肿瘤手术
局部吸气相哮鸣音:吸气时管内压低于大气压,受压阻塞→管腔内肿瘤、结核或异物;管外淋巴结肿大或纵膈肿瘤等
治疗方案
限制性:呼吸肌活动障碍胸廓或肺的顺应性降低积液,气胸等
其他
机制:患者主观感到空气不足丶呼吸费力,客观上表现出呼吸运动用力等,并有呼吸丶频率深度及节律上的改变。
Ⅲb期:化放疗+巩固化疗
TNM分期(第七版)
肺泡相互融合
最终结果:肺癌伴轻度肺气肿
临床症状
血常规
肺气肿
通气不足
ⅢA
用於止血,防止毛細血管擴張及防止肺、腎等出血性疾病
大气道可能存在阻塞
临床表现
肺脓肿、结核可能性较低肺气肿可能性大
肝肾功能,电解质,出凝血
支气管舒张试验
类癌综合征
细支气管阻塞性通气障碍
腺癌
胸廓左右基本对称,双肺尖可见胸膜下肺大疱,两肺纹理增粗,未见异常密影。两肺门,纵隔未见明显肿大淋巴结
肺尖部肺癌侵犯交感神经,患者眼睑下垂
用於伴有不正常痰液分泌及排痰功能不良的疾病的袪痰治療
ⅢB
呼吸系统PBL机制图
职业史:退休前从事锅炉房工作。
N3
检查
T4
T2b
评估
肺癌简介
袪痰藥
哮喘可能性低
初步诊断:肺气肿,有肺癌可能性。
MVV>FEV1*30
肺癌手术方案
最终鉴定肺癌为鳞癌。故采用非小细胞肺癌的治疗方案
Ⅳ
纤维支气管镜检查及组织活检
支气管袖式肺叶切除术+辅助化疗
CT
推测:肺气肿并不严重,得到了机体的代偿
正常体征
呼吸道长期接触粉尘
不同型有不同表现,支气管壁不规则增厚,管腔鼠尾状狭窄,磨玻璃样结节等
結果正常
入院前检查
吸烟等因素可导致 α-1抗胰蛋白酶缺乏
呼吸困难(1月前)
交感神经麻痹综合征
肺结核肺脓肿可能性降低
均正常范围
局部炎症改變,導致右上肺干囉音縱膈內多發淋巴結顯示,炎症、結合和腫瘤改變
老年患者多见,男性多于女性,与吸烟有关,肺癌中最常见的类型,肉眼多见为中央型,生长缓慢,转移较晚。
正常
舒先生,男,64岁
對症止血
P(A-a)O2正常
轻微小气道功能障碍,呼气相阻力增大
机制:当黏膜发生炎症时,黏膜充血丶水肿,黏液分泌增多,毛细血管壁通透性增加,浆液渗出物和一些坏死组织物等混合成痰,借助咳嗽将其排出呼吸道。喉及喉部以下呼吸道任何部位出血,经口腔咯出称为咯血。
肺癌
肺泡内残气量增多
ⅡA
杵状指:组织慢性缺氧、代谢障碍或中毒造成指端组织增生→肿瘤、支气管扩张、肺脓肿,先心、肝硬化等
N2
女性多于男性,与被动吸烟有关,肉眼多见为周围型。
病理变化
支气管镜观察到异物,病理活检为癌细胞
气道阻塞用药后得到改善
M1
鉴定肺癌的类型后,根据TNM分期,以肿瘤的原发灶的情况(T),区域淋巴结受累情况(N)和是否发生转移(M)来对其分期
早期
Ⅳ期:化疗+生物靶点治疗
咳嗽(去年7月份起)
吸烟史:烟龄40余年,每天约40支。戒烟一年。
案例情况分析
Ⅰb期和Ⅱ期:手术+辅助化疗
Ⅰa期:手术
T2a
N0
吸烟(烟龄40余年;40支/天;戒烟1年)、职业因素(锅炉房工作史)、大气污染、遗传因素
小细胞肺癌有异位内分泌功能,表现为心动过速、皮肤潮红和支气管哮喘等症状
根据舒先生的临床症状、CT检查结果以及支气管镜组织活检结果,可判断舒先生为肺部鳞癌中央型早期
癌细胞较大,由多核或瘤巨细胞形成,有的表现为透明细胞样。此型属于未分化癌,恶性度高,生长迅速,早期发生转移。
ⅠB
全肺切除术(不推荐):总死亡率高。是所有切除手术都无法实施时才能考虑的最后方案
PEF改善率>24%MEF75改善率>20%Vbackextrapol.%FVC>60%
支气管袖式肺叶切除术:应用在肿瘤位于叶支气管,且累及叶支气管开口者
胸部CT
扩张的肺泡融合成较大的囊腔,间隔变窄断裂,肺泡孔扩大
存在阻塞性通气功能障碍
肺气体储备功能受损
氨溴索藥物治療
弥散试验
不同型有不同表现,肺内结节影,分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征,反S征等
治疗结束后,患者须定期来医院复诊(每3个月1次,胸部CT和腹部B超)
重度吸烟
有的肿瘤标志物在早期正常,疾病发展到一定程度才会升高。因此肿瘤标志物检测呈阴性不一定就能排除肿瘤。
鳞癌 T2N0M0 Ⅰb期肿瘤位于右上叶开口处
大细胞癌
异常体征
小组成员:陈梦迪、陈依培、庞英、管冰杰、闫立谦、任尊、郑元宝、谢育慈、沈煜如、金秉燮、李悦
桶状胸:阻塞性通气不足,残气量增加→COPD、哮喘、肿瘤、胸廓畸形,气胸,胸腔积液等
PaO2↓PaCO2↑T-CO2↑
常无明显临床症状,以后出现咳嗽、咳痰,痰中带血等
肺组织中的弹性蛋白和胶原蛋白等支撑组织过度降解
气管镜组织活检
症状:呼吸困难、呼吸衰竭体征:桶状胸;呼吸运动减弱;触觉语颤见多;叩诊过清音;听诊心音遥远,呼吸音减弱等
癌组织侵犯纵膈,压迫上腔静脉,患者面、颈部水肿及颈、胸部静脉曲张。
T1
PEF↓MEF75↓MEF25↓MEF75/25↓
N1
老年人警惕癌症可能性
肺弥散功能基本正常
家族史:否认家族遗传病史
安洛血、止血敏等藥物
非小细胞肺癌:CEA、Cyfra21-1、 CA125、 CA153、TPA、SCC-Ag小细胞肺癌:NSE、ProGRP、CA125、Cyfra21-1、CA153。
哮喘,COPD和肿瘤可能性大
肺癌是源于支气管粘膜上皮、支气管腺体的恶性肿瘤,绝大多数起源于支气管粘膜上皮,是最常见的恶性肿瘤之一。
小细胞癌
可能病因:(一)肺源性:气管/支气管炎、哮喘、细支气管肺泡癌、支气管肿瘤;胸膜疾病:胸膜炎丶气胸等(二)心源性:心衰引起的肺水肿等(三)神经性:受冷刺激丶脑膜炎等
肺功能检查
DLCO SB↓FRC SB↓DLCOc SB↓
肺癌分类
治疗咯血
ⅠA
得到改善的部位可能存在于较大气道
肿瘤指标
可能病因:肺源性:支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管癌等肺癌、慢性咳嗽导致的呼吸道内出血等
X线
右肺上葉支氣管開口處有新生物(大小2-3cm,距隆突3cm)刷檢找到癌細胞
病因及发病机制
主诉症状
分析:属肺源性疾病。肿瘤、COPD可能性最大;肺结核、支气管扩张、肺脓肿、哮喘、肺炎等可能性小。
可能病因:(一)肺源性:COPD丶肺炎丶气胸等(二)心源性:心衰(三)中毒性:代谢性酸中毒、化学-药物中毒等(四)神经性:脑出血丶脑炎丶脑肿瘤等(五)血源性:重度贫血丶大出血等
痰中带血(8月余)
轻微弥散功能障碍
通气试验
心电图:正常腹部B超:肝内偏强回声团(血管瘤考虑)心超:轻度主动脉瓣关闭不全胃镜:慢性浅表性胃炎
T3
体格检查
起源于支气管黏膜和粘液腺内Kultschitzky细胞,具异源性神经内分泌功能的肿瘤。镜下癌细胞小,似燕麦,称燕麦细胞癌。此型肺癌恶性程度极高,早期转移,对化疗放疗敏感。
入院后
标准术式:肺叶切除手术
血气分析
阻塞性: 气管痉挛,管壁肿胀或纤维化管壁阻塞(分泌物,粘液,异物)肺组织弹性降低
上腔静脉综合征
机制:延髓咳嗽中枢收到刺激,冲动传向运动神经,引起呼吸肌的运动完成咳嗽
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