内分泌机制图
2016-12-25 20:29:21 0 举报
内分泌机制图是一种用于描述人体内分泌系统工作原理的图表。它展示了各种激素如何通过血液流动,影响身体的不同部位和功能。图中包含了主要的内分泌腺,如垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺等,以及它们分泌的主要激素,如生长激素、甲状腺激素、胰岛素、肾上腺素等。此外,还展示了这些激素如何通过血液循环到达目标器官,以及它们如何调节身体的新陈代谢、生长发育、能量平衡等功能。通过观察内分泌机制图,我们可以更好地理解内分泌系统的工作原理,以及激素失衡可能导致的疾病。
作者其他创作
大纲/内容
正常但稍微偏高
贫血、大量失血
建议进行甲功检查
造血系统白细胞总数↓,淋巴、单核细胞↑
属于\"过轻\"范围
硫脲类:丙基硫氧嘧啶,甲巯咪唑
甲状腺激素促进蛋白质分解,尿中钾离子排出多,导致血钾浓度降低
感染性发热
休息,注意饮食
急诊内科检查提示有甲亢伴低血钾
B超显示单发或者多发结节
血管源性疾病,例如脑血管缺血
血常规
临床表现
甲状腺GD甲状腺两叶呈弥漫性重大,多是正常甲状腺的2~4倍,约30%患者无肿大肿大甲状腺质地软、无压痛,随吞咽上下移动,上下极可有震颤,可闻及血管杂音。
下肢能平移
半年前出现三次双下肢无力
甲状腺肿及甲状腺功能减退
神经体液因素
脉搏频率略高
碘摄取率升高可被T3抑制
无呕吐、腹泻
正常
无尿频、尿急、尿痛
收缩压增高,舒张压正常(压差增大)
体温
心脏病及高血压
GD的主要危险因素1.性别(女性发病率是男性的3~5倍)2.遗传3.吸烟、应激事件、摄取 吸烟者发病风险1.5~2倍 应激时间如失恋,失业离异可诱发GD 在高碘地区和低碘地区,甲亢均较常见
甲状腺激素作用于肠道,肠蠕动加快
粒细胞消耗增多
升白细胞治疗
亚胺培南西司他丁钠,去甲万古霉素
与其他甲亢的鉴别
内分泌检查
正常范围内,偏低
发生咽痛、发热时应立即停药
病史:怕热、心悸、体重减轻、肌无力、易怒、震颤、大便次数增加等症状
排除肺部感染
收缩压增高,脉压差增大
食物滞留:消化不良,饮食无规律、进食过多、进食不易消化的食物,或者由于胃动力不足导致食物在胃内滞留,引起腹胀、腹泻、恶心、呕吐、反酸、烧心、嗳气等症状。
病因
眼症分为两种类型:非浸润性及浸润性非浸润性(良性)-眼睑退缩、眼裂增宽(任何病因的甲亢都可有)浸润性眼症(恶性)(GRAVES眼病)-眼球明显突出者突眼度=18mm以上,可单侧突眼,眼球活动减少,严重者眼球突出者可致眼睛不能闭合,结膜、角膜外露而引起充血、水肿和角膜溃疡;严重球后水肿可压迫视神经,甚至失明
进一步检查
病因及发病机制
腹软,肝脾不大、无压痛
高代谢症群
常规治疗心率不见减慢
未见异常
提示上呼吸道感染
FT4升高
血钾钾浓度
肠神经官能症:以肠道症状为主,患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘、左下腹痛时可扪及条索状肿物,腹痛常因进食或冷饮而加重,在排便、排气、灌肠后减轻。腹痛常伴有腹胀、排便不畅感或排便次数增加,粪便可稀可干等症状。
皮肤、口腔、肛门护理
脊髓亚急性联合变性(SCD),是由于维生素B12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病。病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等
体格检查
生殖系统-雄激素向雌激素转化率高,男性可出现乳房发育及勃起障碍妇女可有月经紊乱、经量减少或闭经
血培养+药敏实验
碘摄取率可有下降
1、阻断β受体的作用而改善甲亢的交感神经兴奋症状2、抑制外周T4脱碘成为 T3
疲乏
放射性核素扫描分布不均匀
其他甲状腺摄131碘试验碘是甲状腺合成甲状腺激素的原料之一,放射性的131I也能被摄取并参与甲状腺激素的合成,其被摄取的量和速度与甲状腺功能密切相关。将131I引入受检者体内,利用体外探测仪器测定甲状腺部位放射性计数的变化,可以了解131I被甲状腺摄取的情况,从而判断甲状腺的功能T3抑制实验正常人垂体甲状腺轴呈反馈调节关系,故服外源性T3后,血中T3浓度升高,通过负反馈抑制内源性TSH合成与分泌,使甲状腺摄131I率较服药前明显降低(可被抑制),但弥漫性毒性甲状腺肿者,由于存在病理性甲状腺刺激物(LATS、HTS、TSI等),刺激甲状腺引起摄131I增高,甲状腺摄131I不受T3抑制。甲状腺机能正常者服T3后摄131I率受明显抑制,抑制率45%以上;甲亢者则摄131I率不受抑制。个别病人摄131I率反较服T3前升高。\t影像学实验—甲状腺呈弥漫性、对称性、均匀性肿大
脉搏
症状
肺部病变
抗甲状腺药物的副作用
结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤
高代谢症群1.促进物质代谢,氧化产热、散热怕热多汗,皮肤湿热柔软、潮红,低热,体重下降等2.糖吸收利用增加,糖原分解增加——糖耐量减低,餐后高血糖,甚至糖尿病3.脂肪及肌肉消耗增加,血脂降低,体重降低4.蛋白分解增加,负氮平衡致轻度低蛋白血症
排除泌尿系统疾病
急诊血常规
手震(+)
与非甲亢疾病鉴别
作用机制
儿茶酚胺增高
碘摄取率下降
出院第23天
甲状腺显影不清
防治感染
低血钾,见于低血钾型周期性麻痹,分为原发型和继发型,继发型见于其他疾病改变血钾浓度,见于甲亢,原发性醛固酮增多症,,17a羟化酶缺乏,钡剂中毒等
红血球,血红蛋白,血小板含量正常
甲状腺II度肿大,质软,上下极可闻及细微的震颤,可闻及血管杂音
甲亢:甲状腺激素有促进代谢作用,并可影响胃肠蠕动。甲状腺激素分泌过多可以引起甲亢型腹泻
收入内分泌病房
TSH降低
主要是药物引起的损伤,其机制可能是:①药物对骨髓多能干细胞的毒性,致细胞代谢障碍。②药物在机体内引起异常免疫反应,使粒细胞及前体细胞破坏。
病毒感染
血压
非心血管疾病
粒细胞减低不是骨髓抑制引起的
排除呼吸系统疾病
神经及肌肉系统神经过敏,情绪不稳定,焦虑、易怒,注意力不集中,失眠等神经肌肉症状主要为震颤(主要为手,舌、眼睑)和肌无力(双下肢、肩部,骨盆带),腱反射亢进。
诊断
神经因素
胃肠道反应:恶心呕吐
U波明显
血液病;结缔组织疾病;变态反应;内分泌疾病;恶性肿瘤;颅内疾病;血栓;自主神经功能紊乱等
大便次数增加及腹泻
食物中毒:是由于进食被细菌及其毒素污染的食物,或摄食未煮熟的扁豆等引起的急性中毒性疾病。变质食品、污染水源是主要传染源,不洁手、餐具和带菌苍蝇是主要传播途径。患者可出现呕吐、腹泻、腹痛、发热等急性胃肠道症状。
男,24岁
甲状腺相关抗体检测
粒细胞增生活跃
血清钾离子浓度降低可导致肌肉兴奋性降低
桥本甲亢
脉搏102次/分
病理穿刺可见两种病变
肝肾未受损
体征可有甲状腺肿大及血管杂音;收缩压增高;早搏。房颤;眼睑退缩,眼裂增宽,眼球突出等
1、抑制甲状腺内碘的氧化和有机化,抑制甲状腺激素的合成2、抑制T4向T3的转化3、免疫抑制作用
未及明显干湿罗音
提示肺功能无异常
检查
化学毒物及放射线;免疫性疾病;造血系统疾病等
心血管疾病
血生化肝功肾功
四肢肌力正常
1. 工作压力2. 心情紧张3. 情绪激动4. 甲状腺肿大5. 肝功能严重损害6. 酗酒7.帕金森症
提示炎症
局部感染常引起相应部位淋巴结肿大。肺部的严重感染引起咳嗽、呼吸困难、紫绀。发生败血症时可伴肝损害,出现肝大、黄疸。严重者可伴中毒性脑病或中枢神经系统感染,出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍,甚至昏迷。药物过敏者可发生剥脱性皮炎。若短期内不恢复,死亡率极高。
建议进行心电图检查
病毒感染:通过食物或其他途径感染多种病毒后易引起病毒性腹泻,如:感染轮状病毒、诺瓦克病毒、柯萨奇病毒、埃可等病毒后,出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐、发热及全身不适等症状
炎症未累及肝、排除溶血
骨穿检查
鉴别诊断
吃无碘盐,少做激烈运动,心情平静
双下肢无力及麻痹
发热(自测体温38.7c
破坏性甲状腺肿
双肺呼吸音稍粗
心血管系统症状:心慌、胸闷、气短,活动后加重体征:心动过速:100-120次/分,休息和睡觉时仍快\t心律失常:可发生房性期前收缩)(早搏),阵发性室上性心动过速\t心尖区S1亢进,闻及1~2级收缩期杂音\t收缩压升高、舒张压 降低、脉压差增大\t心脏扩大、心力衰竭
β受体阻断药
呼吸次数
甲功
TSH受体抗体(TRAb)测定::未经治疗的GD患者,血TRAb阳性检出率可达80%~100%
体温38.9
心悸
甲状腺功能正常
肾上腺影像学检查
感染
TRAb(+),甲亢诊断指标之一
粒细胞缺乏症
发热
急诊内科检查
无咳嗽、咳痰、胸闷
免疫调控异常GD患者外周血和甲状腺内的T抑制细胞(Ts)细胞数量减少和功能低下,不能抑制Th补助B淋巴细胞产生抗甲状腺的自身抗体,致使产生大量TRAb
白细胞下降
G-CSF重组人粒细胞集落刺激因子
无浸润性突眼,胫前粘液性水肿
TRH兴奋试验-静脉注射TRH,TSH升高可排出GD,无反应则支持甲亢
1。食物摄入不足2。消化功能的紊乱3。吸收作用的紊乱;4。内分泌系统、神经系统病变等
食欲差
药物作用
血清钾浓度
降低
心血管事件危险的最强预测因素
嗜铬细胞瘤
B超示甲状腺弥漫性均匀性肿大
粒细胞缺乏症所导致的上呼吸道感染而出现的症状
FT3升高
体重指数
血清甲状腺激素测定:T3,T4、游离T3(FT3)和游离T4(FT4)增高FT3,FT4不受血中血清甲状腺素结合蛋白(TBG)变化的影响,其敏感性和特异性高于T3和T4FT4:10.3~25.7pmol/LFT3:6.0~11.4pmol/L
放射性碘治疗131I
神经兴奋性上升
呼吸22次/分
神经精神状态一般
1.假肥大型肌营养不良2.先天性肌营养不良3.先天性肌病。 4.多发性肌炎。 5.其他肌原性及神经肌肉接头疾病: ①周期性麻痹。 ②甲状腺功能亢进。 ③类固醇肌病。 ④重症肌无力。 ⑤肌无力综合症。 6.急性炎性脱髓鞘性多发性神经病综合征。 7.多发性神经病。 8.运动神经元病。 9.脊髓痨。 10.脊髓休克。
病史
心脏病或心房纤颤原因不明者
肠蠕动加快:包括胃肠蠕动加速性腹泻,因胃肠蠕动增快,以致食糜没有足够的时间被消化和吸收而致的腹泻。
外周游离T3、T4增高,且TSH降低,提示为甲亢
排出呼吸系统疾病,消化系统疾病,泌尿系统疾病,
血清超敏促甲状腺激素(sTSH)测定:血清sTSH降低。甲亢时血清是TSH变化较为T3,T4更迅速
无发热/寒战
未见细菌生长
大脑儿茶酚胺感受性提高
抗生素
恶心
消化不良,营养消耗大于吸收
血流动力学改变
细菌未侵及血液,或培养方式不对
心率失常
咽痛
过敏反应:斑丘疹
跨国公司的Java工程师
手术治疗
中度发热
感染与非感染因素
头晕
同时行升白细胞治疗
提示心肌收缩力增强
神经官能症
肝功能
发病前多有某种药物接触史。起病急骤、高热、寒战、头痛、极度衰弱、全身不适。机体抵抗力明显下降,感染成为主要合并症。牙龈、口腔粘膜、软腭、咽峡部发生坏死性溃疡,常覆盖灰黄或淡绿色假膜。皮肤、鼻腔、阴道、子宫、直肠、肛门均可出现炎症。
甲状腺次切除,不良反应多
提示GD
实验室检查:根据FT3,FT4水平升高,及血清sTSH抑制性降低。血清TRAb水平增高可确诊为GD
外伤致脊髓损伤
诊断为甲状腺功能亢进症(Graves)
呼吸频率略高
神经源性损伤,由于椎骨连接结构退变,导致脊髓受压或脊髓缺血。
腱反射明显减弱
大量的甲状腺激素抑制骨髓造血功能,导致白细胞下降
治疗
\"单纯收缩期高血压\"
各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。
双侧扁桃体Ⅱ度肿大
升高
白细胞,中性粒细胞下降
ALT和AST均升高,说明肝功能损害
内科治疗
细菌感染:食用被大肠杆菌、沙门菌、志贺菌等细菌污染的食品,或饮用了被细菌污染的饮料后可能发生肠炎或菌痢,出现不同程度的腹痛、腹泻、呕吐、里急后重、发热等症状。
说明钾离子浓度异常
单纯性甲状腺肿
抗甲状腺药物
非感染性发热
特点
消化系统:代谢亢进,食欲亢进。肠胃蠕动过快,大便次数增加,消瘦严重者肝损,低蛋白血症,黄疸
影像学检查
粒细胞生成减少
甲状腺功能正常,无突眼
TPOAb(+),TgAb(+),可辅助诊断甲亢
提示无炎症发生
1. 生理因素:如运动、情绪激动、饮酒、浓茶、咖啡等,心率可偏快。2、病理原因:心脏疾病,贫血、甲亢、心血管功能紊乱等引起
无TRAb
甲状腺异常
双下肢肌力2级
作用迅速,不干扰硫脲类的作用,与其合用效果更好
内分泌科体格检查
副作用
容易饿,饭量大增,体重下降
甲状腺功能亢进症
免疫性疾病,例如重症肌无力,自身免疫性疾病导致神经肌肉接头处神经递质传递困难
心电图
甲状腺功能亢进的典型体征
脾气变暴躁,易激动
用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏的甲亢治疗
甲状腺功能亢进症(Graves病)
胃肠道因素
不良反应:可能导致甲状腺功能低下
甲亢机体处于高代谢状态,氧消耗增多,致使肝脏相对供氧不足;由于机体分解代谢亢进,肝脏糖原耗损增加。
排除消化系统疾病
排除神经系统疾病
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