精准医疗
概念：对于大样本人群与特定疾病类型进行生物标记物的分析与鉴定，从而精确寻找到疾病的原因和治疗靶点，从而个性化精准治疗
优势：1. 基因测序找到突变基因，迅速对症下药；2. 只需要血液甚至唾液，无需病理切片，减少身体损伤。
靶向治疗
概念：针对已经明确的致癌位点的治疗方式（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段）
方法：设计相应的治疗药物，药物进入体内会特异性选择致癌位点结合发生作用，是癌细胞特异性死亡，不会波及周围正常组织细胞
VEGF
血管内皮生长因子，血管通透因子VPF
分类：家族A,B,C,D,E,胎盘生长因子PGF
作用：VEGF-A可促进新生血管形成和使血管通透性增加，VEGF-B在非新生血管形成的肿瘤中起作用，VEGF-C和VEGF-D在癌组织的新生血管和新生淋巴管的形成过程中起作用，VEGF-E也是一种潜在的新生血管形成因子，PGF促进新生血管形成，使血管通透性增加，在实验性脉络膜新生血管中PGF的表达明显增高。
血管内皮生长因子受体（VEGFR），主要分为3类VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3。VEGFR-1和VEGFR-2主要分布在肿瘤血管内皮表面，调节肿瘤血管的生成；VEGFR-3主要分布在淋巴内皮表面，调节肿瘤淋巴管的生成。
HER2
作用：乳腺癌预后判断因子，HER2阳性（过表达或扩增）的乳腺癌
人类表皮生长因子受体
HER2基因即c-erbB-2基因
针对该基因过度表达的药物---赫赛汀（Herceptin）。<br>通用名：曲妥珠单抗
适用于治疗HER2过度表达的转移性乳腺癌：作为单一药物治疗已接受1个或多个化疗方案的转移性乳腺癌；与紫杉类药物合用治疗未接受过化疗的转移性乳腺癌。
bcr/abl融合基因
此基因产生一种新的mRNA，编码的蛋白为P210，P210具有增强酪氨酸激酶的活性，改变了细胞多种蛋白质酪氨酸磷酸化水平和细胞微丝机动蛋白的功能，从而扰乱了细胞内正常的信号传导途径，使细胞失去了对周围环境的反应性，并抑制了凋亡的发生
Ph1染色体和bcr/abl融合基因是CML(慢性粒细胞白血病)的分子基础
PD-1
概念：程序性死亡受体1，是一种重要的免疫抑制分子,为免疫球蛋白超家族。
意义：PD-1为靶点的免疫调节对抗肿瘤、抗感染、抗自身免疫性疾病及器官移植存活等均有重要的意义
其配体PD-L1也可作为靶点，相应的抗体也可以起到相同的作用。PD-1和PD-L1结合启动T细胞的程序性死亡，使肿瘤细胞获得免疫逃逸
机制：
PD-1主要在激活的T细胞和B细胞中表达，功能是抑制细胞的激活，这是免疫系统的一种正常的自稳机制，因为过度的T/B细胞激活会引起自身免疫病，所以PD-1是我们人体的一道护身符
肿瘤微环境会诱导浸润的T细胞高表达PD-1分子，肿瘤细胞会高表达PD-1的配体PD-L1和PD-L2，导致肿瘤微环境中PD-1通路持续激活，T细胞功能被抑制，无法杀伤肿瘤细胞。
PD-1的抗体可以阻断这一通路，部分恢复T细胞的功能，使这些细胞能够继续杀伤肿瘤细胞。
PD-L1在多种肿瘤细胞中均有上调表达，它与 T细胞上的PD-1结合，抑制 T细胞增殖和活化，使T细胞处于失活状态，最终诱导免疫逃逸。
两种抑制剂均可阻断PD-1和PD-L1的结合，上调T细胞的生长和增殖，增强 T细胞对肿瘤细胞的识别，激活其攻击和杀伤功能，通过调动人体自身的免疫功能实现抗肿瘤作用。
TMB
肿瘤突变负荷（TMB）被定义为每百万碱基中被检测出的，体细胞基因编码错误、碱基替换、基因插入或缺失错误的总数。
肿瘤突变负荷（TMB）作为PD-1抗体治疗效果评估的最新标志物，其效果已在PD-1抗体用于治疗有错配修复缺陷的结直肠癌中得到证实。
BRCA1
乳腺癌1号基因
BRCA1/2是两种具有抑制恶性肿瘤发生的基因，在调节人体细胞的复制、遗传物质DNA损伤修复、细胞的正常生长方面有重要作用。拥有这个基因突变的家族倾向于具有高乳腺癌发生率
