受体-G蛋白-AC-<font color="#5c5c5c">cAMP</font>-PKA通路<br>[2008N121/2010N2]
Gs
激活态的Gs能激活AC， AC被激活后，其位于胞内侧的催化活性部位，可催化胞质中ATP分解生成cAMP，提高胞质中cAMP的浓度
β-肾上腺素受体、多巴胺D1受体、前列腺素受体、血管升压素V2受体等通过Gs激活AC，加速cAMP的产生
Gi
激活态的Gi则抑制AC的活性，降低胞质中cAMP的浓度
肾上腺素受体、5-HT1受体、多巴胺D2受体等激活Gi并抑制AC，减少胞内cAMP产生
与AC作用相反的cAMP磷酸二酯酶(PDE)，可催化cAMP生成5'-AMP，进而减弱或终止cAMP的信使分子作用
cAMP作为第二信使分子，其大多数信号转导功能都是通过激活cAMP依赖的PKA而完成的
PKA以丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶方式，将ATP分子的磷酸根转移到底物蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基上(磷酸化反应)，而磷酸根所<br>带的高密度电荷能引起底物蛋白构象改变，进而使酶的活性、通道的活动状态、受体的反应性和转录因子的活性发生改变
在肝细胞激活磷酸化酶激酶而促进肝糖原分解
在心肌细胞使钙通道磷酸化而增强心肌收缩
在脑内海马的锥体神经元抑制Ca2+激活的钾通道而产生去极化
在细胞核内则可通过cAMP反应元件结合蛋白、cAMP反应元件调节子和活化转<br>录因子-1 等介导和调节靶基因的表达，生成新的蛋白质，进而改变细胞的功能
cAMP还可通过cAMP激活的交换蛋白，激活Ras相关蛋白介导的非cAMP-PKA通路，调节细胞的功能
cAMP还可直接作用于膜离子通道而产生信号转导作用
受体-G蛋白-PLC-<font color="#5c5c5c">IP3-Ca2+和DG</font>-PKC通路<br>[2008N122/2012N21]
PLC被G蛋白激活后分解PIP2为IP3和DG[2008N122]
IP3
是小分子<font color="#ffffff">水溶性</font>物质，扩散入细胞质后激活内质网或肌质网等非线粒体Ca2+库膜中的IP3受体，后者作<br>为化学门控的钙释放通道引起胞内Ca2+库释放Ca2+，升高胞质中Ca2+浓度，进而启动Ca2+信号系统
可被IP3磷酸单脂酶降解而消除
DG
属于<font color="#ffffff">脂溶性</font>物质，生成后与Ca2+和膜中的磷脂酰丝氨酸一起，在膜的内侧面结合<br>并特异地激活胞质中的PKC，PKC再进一步磷酸化下游功能蛋白而改变生理功能
DG在PLA2等作用下降解而终止其第二信使作用
经PLA2降解的产物，如花生四烯酸又可激活PKC，而花生四烯酸的代谢产物如前列腺素、白三烯等又能进一步发挥信使分子的作用
Ca2+信号系统
作为带电离子可影响膜电位而直接改变细胞的功能
作为第二信使，通过与胞内多种底物蛋白相结合而发挥作用，参与多种胞内信号转导过程
在细胞内能与CaM形成Ca2+-CaM复合物，不仅本身具有多种调节功能，还可激活<br>Ca2+-CaM依赖性蛋白激酶、蛋白磷酸酶如钙调磷酸酶等，进而产生广泛的生物效应
