血管内皮的抗凝作用<br><font color="#f384ae">[1997N139/2001N140]</font>
正常的血管内皮作为一个屏障，可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的<br>激活和血小板的活化
血管内皮还具有抗凝<br>血和抗血小板的功能
血管内皮细胞膜上存在硫酸乙酰肝素蛋白多糖、凝血酶调节蛋白，<br>并合成分泌组织因子途径抑制物(TFPI)、抗凝血酶等生理性抗凝物质
血管内皮细胞可以释放前列环素(PGI2)和一氧化氮(NO)抑制血小板的聚集
内皮细胞膜上还有胞膜ADP酶，可以分解释放出来的ADP而抑制血小板的激活
内皮细胞可灭活自凝血部位扩散而来的活化凝血因子，阻止血栓延伸到完整内皮细胞部位
血管内皮细胞还能合成分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)促进纤维蛋白溶解，保证血管的通畅
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白<br>酶抑制物
主要有抗凝血酶、肝素辅因子Ⅱ、C1抑制物、α1-抗胰蛋白酶、α2-抗纤溶酶和α2-巨球蛋白
<font color="#c41230">抗凝血酶</font>是最重要的抑制物，负责灭活<font color="#c41230">60%-70%</font>的凝血酶，其次肝素辅因子Ⅱ，可灭活30%的凝血酶
抗凝血酶由<font color="#c41230">肝和血管内皮细胞</font>产生，能与内源性途径产生的蛋白酶如凝血酶和凝血因子FⅨa、FXa、FXIa、<br>FXIIa等分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性
在缺乏肝素的情况下，抗凝血酶的直接抗凝作用慢而弱，但它与肝素结合后，其抗凝作用可增强2000倍
正常情况下，循环血浆中几乎无肝素存在，抗凝血酶主要通过与内皮细胞表面的<font color="#c41230">硫酸乙酰肝素</font>结合<br>而增强血管内皮的抗凝功能
蛋白质C系统
主要包括蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C的抑制物
可灭活FⅧa和FVa
蛋白质C
由肝合成，其合成需要维生素K的参与，以酶原的形式存在于血浆中
当凝血酶离开损伤部位而与正常血管内皮细胞上的凝血酶调节蛋白结合后，<br>可激活蛋白质C，后者可水解<font color="#c41230">灭活FⅧa和FVa</font>，抑制FX和凝血酶原的激活，<br>有助于避免凝血过程向周围正常血管部位扩展
活化的蛋白质C还有<font color="#c41230">促进纤维蛋白溶解</font>的作用
凝血酶调节蛋白
是将凝血酶从促凝物转变为抗凝物的转换分子
蛋白质S
是活化蛋白质C的<font color="#c41230">辅因子</font>，可显著增强活化的蛋白质C对FⅧa和FVa的灭活作用
组织因子途径抑制物（TFPI）
主要由血管内皮细胞产生，是外源性凝血途径的特异性抑制物
是体内主要的生理性抗凝物质
只有结合FXa后才能结合FⅦa-组织因子复合物而抑制其活性
肝素<font color="#f384ae">[1989N147]</font>
主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，生理状态下血浆中几乎不含肝素
具有强的抗凝作用，但在缺乏抗凝血酶的条件下，肝素的抗凝作用很弱
主要通过<font color="#c41230">增强抗凝血酶的活性</font>而发挥间接抗凝作用<font color="#f384ae">[2004N5/2007N152/2017N136]</font>
还可<font color="#c41230">促进</font>结合于血管内皮细胞表面的<font color="#c41230">TFPI释放</font>，使血浆TFPI水平升高<font color="#f384ae">[2017N136]</font>
在体内、体外均能立即发挥抗凝作用<font color="#f384ae">[2019N3]</font>
促凝和抗凝
温热盐水纱布
主要是因为纱布是异物，可激活因子XII和血小板
又因凝血过程为一系列的酶促反应，适当加温可使凝血反应加速
枸橼酸钠、草酸铵和草酸钾<font color="#f384ae">[1989N147]</font>
体外抗凝剂
可与Ca2+结合而除去血浆中的Ca2+从而起抗凝作用<font color="#f384ae">[2008N5]</font>
常作为抗凝剂来处理输血用的血液
维生素K拮抗剂（如华法林）
可抑制FⅡ、FⅦ、FⅨ、FX等维生素K依赖性凝血因子的合成，因而在体内具有抗凝作用
