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第四章考点二各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

2020-07-21 10:03:03   0  举报

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生理学第四章考点二各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

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大纲/内容

工作细胞跨膜电位及其形成机制

静息电位

心肌细胞膜上的内向整流钾通道(IK1)引起的K+平衡电位是构成工作肌细胞静息电位的主要成分

心肌细胞膜在静息状态下对Na+等离子也有一定的通透性，这是由于钠背景电流和泵电流所致，Na+ 的内流部分抵消了K+外流形成的电位差，所以静息电位略低于单纯由K+外流产生的钾平衡电位值

心室肌细胞动作电位

0期

Na+内流

主要由钠内向电流(INa)引起，当心室肌细胞受刺激使膜去极化达阈电位（-70mV） 时，膜上钠通道开放[2006N8]

0期去极的钠通道是一种快通道，激活很快，激活后很快就失活，当膜去极化到一定 程度(0mV左右)时钠通道就开始失活而关闭，最后终止Na+的内流

快钠通道可被河豚毒素(TTX)所阻断，但心肌细胞的钠通道对TTX的敏感性仅为神经 细胞和骨骼肌细胞的钠通道的1/100~1/1000

当INa受抑制时，0期最大去极化速率降低，表现出去极化过程变慢，上升支幅度 降低，结果导致兴奋传导减慢

Ⅰ类抗心律失常药主要是以抑制INa的作用为其特征

Ca2+内流

T型钙电流( ICa-T) 也是一种快速的内向离子流

该离子流较弱，在促进心室肌0期去极过程中的作用不大

1期

K+外流

瞬时外向电流(Ito)是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流，其主要离子成分是K+

Ito通道在膜去极化到-30mV时被激活

氯电流

1期中还有氯电流(ICl )，强度小，作用微弱而短暂

在儿茶酚胺作用下(或在交感神经兴奋时)，ICl的作用则不能被忽略

2期[1996N9/ 1997N3/ 2002N117]

参与的离子流最多、最复杂的一个时期，平台期显著长于神经、骨骼肌动作电位， 为心肌细胞动作电位所特有[1995N101]

内向 电流

Ca2+内流

L型钙电流（ICa-L）是此期中主要去极化电流

钙通道的激活、失活以及复活的过程均较缓慢， 因此又称慢通道

Ca2+缓慢而持久地内流是形成平台期主要原因

钙通道的阻滞剂(如维拉帕米)也主要影响动作电位的 平台期，从而改变动作电位时程及心肌收缩力

Na+内流

慢失活的INa

作用强度不太大，受到激动时或失活受到阻碍时，可 明显增强，致使动作电位难以复极，而出现动作电位 时程延长，甚至出现第二平台期

Na+-Ca2+交换

外向 电流

K+外流

内向整流 钾电流IK1

内向整流特性是造成平台期持续时间较 长的重要原因

IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现 象称为内向整流，这一特性可阻碍平台期细胞内 K+的外流

延迟整流 钾电流IK

2期早期

IK形成的外向电流主要起到抗衡 以ICa-L为主的内向电流的作用

Ca2+的内流和K+的外流处于平衡 状态，膜电位保持于零电位上下

2期晚期

IK则成为导致膜复极化的主要离子电流

钙通道逐渐失活，K+外流逐渐增加，缓慢复极

泵电流

保持持续活动的外向电流

3期[2004N96]

IK的逐渐加强是促进复极的重要因素

以抑制IK为目的的Ⅲ类抗心律失常药可使动作 电位明显延长

IK1对3期复极也起明显作用，它在复极化至-60mV左右时开始加强，加速了3期的终末复极化

INa-Ca、钠泵电流也都参与3期复极化过程

4期

钠泵活动加强，以完成Na+的外运和K+的内运

Na+-Ca2+交换体的活动也加强，它可将3个Na+转入胞内，并将1个Ca2+移出胞外，由此进入细胞的Na+ 再由钠泵将它泵出

有少量Ca2+可直接由钙泵主动排出细胞

心房肌细胞动作电位

Ito通道较发达，较大的Ito电流可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期的区分也不明显

心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流（IK-ACh），在ACh作用下，IK-ACh通道大量激活开放， 膜对K+的通透性增加，K+外流增强而出现超极化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短

自律细胞的跨膜电位及其形成机制

4期自动化去极是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础

窦房结细胞 动作电位

特点：动作电位去极化速度和幅度较小，很少有超射，没有明显的1期和平台期， 只有0、3、4期，而4期电位不稳定，最大复极电位绝对值小[1998N119/2017N4]

0期

主要依赖ICa-L，因而0期去极化速度较慢，持续时间较长[2004N95/2018N4]

受细胞外Ca2+浓度的影响明显，并可被钙通道阻滞剂（如维拉帕米）所阻断，而对TTX不敏感

复极化主要依赖IK完成

4期[2002N118 /2010N6]

IK逐步衰减

它是窦房结细胞的主要起搏电流

If随时间而进行性增强，主要由Na+负载，促使4期发生自动去极化

ICa-T

进一步加速了4期自动去极化，达到ICa-L的阈电位时激活ICa-L， ICa-L的内流引起一个新的动作电位

可被低浓度的镍阻断

在4期自动去极化的后期中起作用

肾上腺素

增强ICa-T、If

正性变时

乙酰胆碱

激活IK-ACh

负性变时

抑制腺苷酸环化酶的活化，使cAMP 生成减少，钙通道磷酸化受抑制

负性变时

浦肯野细胞动作电位 [1998N120/1993N108]

0-3期产生机制与心 室肌细胞基本相同

0期去极化速率较心室肌细胞快

1期较心室肌细胞更明显，在1期和2期之间可形成一个较明显的切迹

3期复极末所达到的最大复极电位较心室肌细胞静息电位更负，这是 因为其膜中的IK1通道密度较高，膜对K+的通透性较大所致

4期膜电位不稳定

外向电流减弱

内向电流增强

If电流的增强在浦肯野细胞4期自动去极化中起主要作用

由于If通道密度过低，其激活开放的速度较慢，4期自动去极化 速度很慢，因此在正常窦性心律条件下，浦肯野细胞的节律性 活动受到来自窦房结的超速驱动压抑

在所有心肌细胞中，浦肯野细胞的动作电位时程最长

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第四章 考点二 各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

第四章考点二各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制