第四章 考点二 各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
2020-07-21 10:03:03 0 举报AI智能生成
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生理学 第四章 考点二 各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
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大纲/内容
第四章 考点二 各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位
心肌细胞膜上的内向整流钾通道(IK1)引起的K+平衡电位是构成工作肌细胞静息电位的主要成分
心肌细胞膜在静息状态下对Na+等离子也有一定的通透性，这是由于钠背景电流和泵电流所致，Na+的内流部分抵消了K+外流形成的电位差，所以静息电位略低于单纯由K+外流产生的钾平衡电位值
心室肌细胞动作电位
0期
Na+内流
主要由钠内向电流(INa)引起，当心室肌细胞受刺激使膜去极化达阈电位（-70mV）时，膜上钠通道开放[2006N8]
0期去极的钠通道是一种快通道， 激活很快，激活后很快就失活，当膜去极化到一定程度(0mV左右)时钠通道就开始失活而关闭，最后终止Na+的内流
快钠通道可被河豚毒素(TTX)所阻断，但心肌细胞的钠通道对TTX的敏感性仅为神经细胞和骨骼肌细胞的钠通道的1/100~1/1000
当INa受抑制时，0期最大去极化速率降低，表现出去极化过程变慢，上升支幅度降低，结果导致兴奋传导减慢
Ⅰ类抗心律失常药主要是以抑制INa的作用为其特征
Ca2+内流
T型钙电流( ICa-T) 也是一种快速的内向离子流
该离子流较弱，在促进心室肌0期去极过程中的作用不大
1期
K+外流
瞬时外向电流(Ito)是引起心室肌细胞1期快速复极的主要跨膜电流，其主要离子成分是K+
Ito通道在膜去极化到-30mV时被激活
氯电流
1期中还有氯电流(ICl )，强度小，作用微弱而短暂
在儿茶酚胺作用下(或在交感神经兴奋时)，ICl的作用则不能被忽略
2期[1996N9/1997N3/2002N117]
参与的离子流最多、最复杂的一个时期，平台期显著长于神经、骨骼肌动作电位，为心肌细胞动作电位所特有[1995N101]
内向电流
L型钙电流（ICa-L）是此期中主要去极化电流
钙通道的激活、失活以及复活的过程均较缓慢，因此又称慢通道
Ca2+缓慢而持久地内流是形成平台期主要原因
钙通道的阻滞剂(如维拉帕米)也主要影响动作电位的平台期，从而改变动作电位时程及心肌收缩力
慢失活的INa
作用强度不太大，受到激动时或失活受到阻碍时，可明显增强，致使动作电位难以复极，而出现动作电位时程延长，甚至出现第二平台期
Na+-Ca2+交换
外向电流
内向整流钾电流IK1
内向整流特性是造成平台期持续时间较长的重要原因
IK1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流，这一特性可阻碍平台期细胞内K+的外流
延迟整流钾电流IK
2期早期
IK形成的外向电流主要起到抗衡以ICa-L为主的内向电流的作用
Ca2+的内流和K+的外流处于平衡状态，膜电位保持于零电位上下
2期晚期
IK则成为导致膜复极化的主要离子电流
钙通道逐渐失活，K+外流逐渐增加，缓慢复极
泵电流
保持持续活动的外向电流
3期[2004N96]
IK的逐渐加强是促进复极的重要因素
以抑制IK为目的的Ⅲ类抗心律失常药可使动作电位明显延长
IK1对3期复极也起明显作用，它在复极化至-60mV左右时开始加强，加速了3期的终末复极化
INa-Ca、钠泵电流也都参与3期复极化过程
4期
钠泵活动加强，以完成Na+的外运和K+的内运
Na+-Ca2+交换体的活动也加强，它可将3个Na+转入胞内，并将1个Ca2+移出胞外，由此进入细胞的Na+再由钠泵将它泵出
有少量Ca2+可直接由钙泵主动排出细胞
心房肌细胞动作电位
Ito通道较发达，较大的Ito电流可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期的区分也不明显
心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流（IK-ACh），在ACh作用下，IK-ACh通道大量激活开放，膜对K+的通透性增加，K+外流增强而出现超极化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
4期自动化去极是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础
窦房结细胞动作电位
特点：动作电位去极化速度和幅度较小，很少有超射，没有明显的1期和平台期，只有0、3、4期，而4期电位不稳定，最大复极电位绝对值小[1998N119/2017N4]
主要依赖ICa-L，因而0期去极化速度较慢，持续时间较长[2004N95/2018N4]
受细胞外Ca2+浓度的影响明显，并可被钙通道阻滞剂（如维拉帕米）所阻断，而对TTX不敏感
复极化主要依赖IK完成
4期[2002N118/2010N6]
IK逐步衰减
它是窦房结细胞的主要起搏电流
If随时间而进行性增强，主要由Na+负载，促使4期发生自动去极化
ICa-T
进一步加速了4期自动去极化，达到ICa-L的阈电位时激活ICa-L，ICa-L的内流引起一个新的动作电位
可被低浓度的镍阻断
在4期自动去极化的后期中起作用
肾上腺素
增强ICa-T、If
正性变时
乙酰胆碱
激活IK-ACh
负性变时
抑制腺苷酸环化酶的活化，使cAMP生成减少，钙通道磷酸化受抑制
浦肯野细胞动作电位[1998N120/1993N108]
0-3期产生机制与心室肌细胞基本相同
0期去极化速率较心室肌细胞快
1期较心室肌细胞更明显，在1期和2期之间可形成一个较明显的切迹
3期复极末所达到的最大复极电位较心室肌细胞静息电位更负，这是因为其膜中的IK1通道密度较高，膜对K+的通透性较大所致
4期膜电位不稳定
外向电流减弱
IK
内向电流增强
If电流的增强在浦肯野细胞4期自动去极化中起主要作用
由于If通道密度过低，其激活开放的速度较慢，4期自动去极化速度很慢，因此在正常窦性心律条件下，浦肯野细胞的节律性活动受到来自窦房结的超速驱动压抑
在所有心肌细胞中，浦肯野细胞的动作电位时程最长
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