改善细胞代谢减轻细胞损伤：1. 防止膜损伤、稳定溶酶体膜、保证能量供应2. 抑制炎症因子的作用（TNF、IL-6、IL-1
维持有效循环血量和血压
动脉扩张
血管加压素
血栓素、内皮素
烦躁不安
血液外渗血流阻力增大
血管麻痹扩张
心脏冠脉舒张回心血量增加
少灌注少流，少灌多流
改善血管状态：1. 休克早期：在充分扩容的基础上扩张血管2. 休克后期：通过收缩血管保证重要器官的血液供应
DIC
毛细血管通透性增大
休克期
血液粘度增大
beta受体
休克晚期
代谢产物堆积
休克始动因素
纠正酸中毒：减轻器官功能损伤
自身输血
血管前阻力小于后阻力
alpha受体
1. 细胞代谢及功能障碍障碍2. 内皮细胞受损3. 代谢产物堆积4. 细胞因子如NO参与血管扩张
血容量减少
多灌少流、血液淤滞、自身输血和输液停止、器官供血不足
血栓广泛形成
白细胞滚动、粘附；红细胞聚集
动脉血管收缩
AngII（RAAS）
内皮细胞受损
动静脉短路持续开放
血液静水压增大
交感—肾上腺髓质效应：心率升高、心脏收缩力增强心输出量增大RAAS和抗利尿激素：钠水潴留毛细血管收缩
外周毛细血管收缩
血液回流不畅
1. 内皮细胞受损——启动内源性凝血2. 血流淤滞、红细胞和血小板聚集3. 组织细胞受损——启动外源性凝血4. 促凝物质产生
自身输液：毛细血管内静水压降低组织液回流，稀释血液
儿茶酚胺
动脉反应性高于静脉
休克早期
动脉收缩减少甚至舒张
cap前括约肌收缩>后括约肌
防止器官功能障碍：对症下药
体液因素
心脑血量保持正常供应
血流淤滞回心血量降低
动静脉短路开放
血液淤滞、回流不畅
直捷通路收缩
少尿
效应
静脉持续收缩
皮肤冰冷发白
交感—肾上腺髓质系统
血流重新分布
补充血容量：监测血容量：静脉充盈度（中心静脉压和肺动脉qi压）、血压、脉搏、尿量
酸中毒
汗腺分泌增加
皮肤内脏等血流下降
