生化-糖代谢
2022-02-06 16:52:10 2 举报AI智能生成
登录查看完整内容
生化-糖代谢
作者其他创作
大纲/内容
丙酮酸→草酰乙酸
草酰乙酸→PEP
草酰乙酸→柠檬酸
苹果酸←→草酰乙酸
天冬氨酸←→草酰乙酸
草酰乙酸
葡萄糖→葡萄糖-6-磷酸（糖酵解）
葡萄糖-6-磷酸→果糖-6-磷酸（糖酵解）
葡萄糖-6-磷酸→磷酸戊糖途径
糖原合成/分解
葡萄糖-6-磷酸→葡萄糖-1-磷酸
G-6-磷酸→G糖异生
葡萄糖-6-磷酸
总结
概念：缺氧 葡萄糖→乳酸（糖酵解过程）
部位：胞液（细胞质、胞浆）
三磷酸腺苷
能量货币
1个GTP=1个ATP
消耗1ATP
Km高
维持血糖稳定
胰岛素诱导糖酵解--降血糖
对葡萄糖亲和力低
受激素调控
Ⅳ型同工酶只存在于肝脏、对葡萄糖特异性强。但是亲和性低
葡萄糖激酶
肝外
Km低
葡萄糖-6-磷酸负反馈
但是不被ATP抑制
己糖激酶
·别构酶
己糖激酶（第一个关键酶）
葡萄糖→葡萄糖-6-磷酸
葡萄糖-6-磷酸→果糖-6-磷酸
ATP
柠檬酸
抑制剂
AMP
ADP
激活剂
磷酸果糖激酶-1（最重要）
缺氧状态下使丙酮酸→乳酸
有氧状态下使α-磷酸甘油穿梭进入线粒体氧化为水
NADH+H
Pi、NAD+→NADH+H
磷酸甘油醛脱氢酶
底物水平磷酸化
磷酸甘油酸激酶催化的反应是可逆的
生成1×2个ATP
3-磷酸甘油酸→2-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸→磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)
生成1×2ATP
丙氨酸
别构调节
激活PKA
胰高血糖素（抑制剂）
同价调节
丙酮酸激酶
磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）→丙酮酸
NADH+H→NAD+
乳酸脱氢酶（LDH）
丙酮酸→乳酸
过程：一共10步、3步关键反应
紧急供能：剧烈运动
Km低，亲和力高
低血糖首先受影响的器官是：脑
生理功能：成熟红细胞（完全依靠无氧氧化）、白细胞、神经、骨髓
病理供能：呼吸、循环功能障碍
意义
糖酵解过程：葡萄糖→2丙酮酸→2乳酸
糖酵解途径：葡萄糖→丙酮酸
注意区分
6磷酸葡萄糖
产物
正反馈
激活作用最明显
2.6双磷酸果糖
1-6-2磷酸果糖
产物-抑制
底物-促进
6-磷酸果糖激酶1
1-6双磷酸果糖
底物
关键酶
糖酵解过程、意义、调节
①胞液 糖酵解途径（葡萄糖→丙酮酸）
NAD+→NADH+H+CO2
TPP(硫胺素)
含有泛酸的CoA
HSCoA
硫辛酸、HSCoA
FAD、NAD+
辅酶（赴美交流时留心一下法国的尼龙线）
丙酮酸脱氢酶复合体
丙酮酸可以自由进出线粒体、乙酰CoA不可自由出入线粒体，因此这个过程是将丙酮酸固定在线粒体内
②线粒体 丙酮酸→乙酰CoA，产生5个ATP
柠檬酸合酶（不可逆）
乙酰CoA+草酰乙酸→柠檬酸+HSCoA
柠檬酸→异柠檬酸
抑制剂：ATP
激活剂：ADP，Ca+
异柠檬酸脱氢酶（反馈抑制）
谷氨酸对应的α-酮酸是α-酮戊二酸，是三羧酸循环的中间产物
NAD+→NADH+H+
异柠檬酸→α-酮戊二酸+CO2
抑制剂：ATP，NADH，琥珀酰CoA；Ca+
α酮戊二酸脱氢酶复合体（反馈抑制）
α-酮戊二酸+HSCoA→琥珀酰CoA
GDP+P→GTP
琥珀酰CoA→琥珀酸+HSCoA（两虎一能）
FAD+H→FADH2
反应由琥珀酸脱氢酶催化，脱下的氢由FAD接受，生成FAD2，经电子链被氧化，生成1.5ATP
琥珀酸→延胡索酸
延胡索酸+H2O→苹果酸
苹果酸→草酰乙酸
过程：8步（柠异戊酮，琥琥延苹）3步关键反应。氧化磷酸化生成20个ATP
异柠檬酸
α酮戊二酸
苹果酸
产FADH2
琥珀酸
产NADH+H
两只老虎对阵，中间产生好大能量，产生一个高能磷酸键
两虎一能
一同平虎
一同平虎，两虎一能
三大营养物质共同氧化途径
三大物质代谢联系枢纽
供能：脱氢-氧化磷酸化
有氧氧化抑制糖酵解的现象
巴斯德效应
③线粒体 三羧酸循环（柠檬酸循环、Krebs循环）
线粒体 氧化磷酸化
糖有氧氧化过程、意义及调节、能量的产生
主要供氢体：加氢反应-胆固醇、脂肪酸
希鲨-胆固醇
P450
胆红素
羟化反应：胆汁酸、类固醇
维持GSH处于还原状态（GSH：谷胱甘肽）
NADPH合成意义
磷酸戊糖途径
柠檬酸丙酮酸循环
NADPH来源
胞液递H体：NAD FAD NADP(不能供能)
部位：胞液（2个阶段）由G-6-P→F-6-P
①氧化反应，生成磷酸核糖（为核酸的生物合成提供核糖）➕NADPH➕CO2
②基团转移反应，最终生成果糖-6-磷酸➕3-磷酸甘油醛
两个反应阶段
缺乏：蚕豆病
血细胞被氧化攻击--蚕豆氧化剂
比例↑，酶活性被抑制
比例↓，酶活性被激活
受NADPH/NADP+调节
限速酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶
耗能：葡萄糖需要耗1ATP才进入磷酸戊糖途径
不耗氧
大量NADPH生成
有其他糖的生成转变
与糖酵解关系密切
主要供能途径是产生核糖-5-磷酸➕NADPH➕CO2，而不是产ATP
不占主要地位，磷酸戊糖途径仅占糖分解2%-5%
特点
磷酸戊糖旁路的意义
糖原蛋白
糖原合成需要引物，不能从单糖直接合成
UDPG是葡萄糖的活性形式
部位：肝糖原、肌糖原
①葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖UDPG（活性葡萄糖，体内葡萄糖供体）
②UDPG连接形成直链和支链（糖原合酶、分支酶）
过程
激活剂ATP、葡萄糖
AMP，胰岛素促进
蛋白激酶A--磷酸化
磷蛋白磷酸酶-1---去酸化
糖原合酶a：有活性，是去磷酸化
糖原合酶b：经磷酸化，无活性
分类
关键酶：糖原合酶（+P无活性）
合成主要受细胞能量代谢状态的调节
合成（-2ATP）🆚Pr合成需要ATP+GTP
肝糖原有G-6-磷酸酶，可以水解产生G-6-P补充血糖稳定，因此饥饿时肝糖原可补充血糖，维持血糖稳定。不是糖原合成逆反应
肌肉中没有G-6-磷酸酶，只能糖酵解途径，所以肌糖原不能分解为葡萄糖，只能为肌肉收缩提供能量
抑制剂：葡萄糖，胰岛素
胰高血糖素促进（肝内）；Ca+促进肌糖原
肾上腺素应激下促进（骨骼肌）
关键酶：糖原磷酸化酶（+P活性），分解α-1，4糖苷键
脱支酶分解α-1，6-糖苷键
部位：肝，肌肉，肾（胞浆）
糖原磷酸化酶a：有活性，磷酸化；b：无活性，去磷酸化
分解
糖原合成和分解过程及调节机制
概念：饥饿状态下（12h），非糖物质（丙酮酸+乳酸+甘油+生糖as）转变为葡萄糖的过程
主要器官：肝；肾在正常时为肝的1/10，而在长期饥饿时可增强
场所：胞浆，线粒体（糖异生＋三羧酸循环共同场所）
生酮：同亮来
生糖兼生酮：一本酪色书
其余生糖
氨基酸
原料：丙酮酸、甘油、乳酸、氨基酸
辅酶：生物素
乙酰CoA是丙酮酸羟化酶的变构激活剂
丙酮酸羟化酶（最重要）
消耗1个ATP
磷酸甘油激酶在糖酵解中均起作用
磷酸烯醇丙酮酸羧激酶
消耗1个GTP
丙酮酸→PEP
果糖二磷酸酶-1
葡萄糖-6-磷酸酶
G-6-磷酸→G
过程：类似糖酵解逆反应，解决单向→的三步
饥饿时，蛋白质分解加速，血中as↑，糖异生↑
大量运动-乳酸堆积，糖异生↑
原料的影响：血中乳酸、甘油、生糖as↑，糖异生↑
ATP/AMP↑，抑制糖酵解，促进糖异生
天冬氨酸，乳酸和甘油异生为糖时，所经历的共同反应是：3-磷酸甘油_磷酸二羟丙酮；1，6-二磷酸果糖_6-磷酸果糖
果糖-2，6-二磷酸是肝内调节糖分解或糖异生反应方向的主要
脂肪酸和酮体氧化时，产生大量乙酰辅酶，促进糖异生
促进：胰高血糖素（通过cAMP和蛋白激酶A，使磷酸果糖激酶-2磷酸化而失活，肾上腺素，糖皮质激素）
抑制：胰岛素
激素调节
调节
维持血糖浓度的恒定
补充或恢复肝糖原储备
肾脏糖异生有利于维持酸碱平衡
糖异生过程、意义及调节
葡萄糖→乳酸（肌肉糖酵解）→乳酸入血→葡萄糖（糖异生：肝脏）
1个乳酸异生葡萄糖消耗3个ATP
防止乳酸酸中毒，回收乳酸中的能量
乳酸循环（Cori循环）
正常值：（2.8低）3.89-6.11（7.1高）
食物消耗
肝糖原分解
糖异生
三条来源
糖酵解、糖有氧氧化
转化为脂肪、氨基酸
合成糖原
四条去路
来去平衡是激素调控结果
胰岛素唯一降血糖（加快糖的有氧，抑制糖异生，促进糖转变为脂肪，促进肝葡萄糖激酶活性，通过抑制HSL减缓脂肪动员，加快糖原合成，促进肌、脂肪组织将葡萄糖转入细胞）
胰高血糖（促进肝糖原，加速脂肪动员）
糖皮质（加快糖异生，肌蛋白分解；对促进脂肪动员的激素有允许作用）
肾上腺素（加速糖原分解）
升血糖
血糖的来路与去路，维持血糖
糖代谢
0 条评论
回复 删除
下一页
