生化-糖代谢思维导图模板_ProcessOn思维导图、流程图

总结

草酰乙酸

丙酮酸→草酰乙酸

草酰乙酸→PEP

草酰乙酸→柠檬酸

苹果酸←→草酰乙酸

天冬氨酸←→草酰乙酸

葡萄糖-6-磷酸

葡萄糖→葡萄糖-6-磷酸（糖酵解）

葡萄糖-6-磷酸→果糖-6-磷酸（糖酵解）

葡萄糖-6-磷酸→磷酸戊糖途径

葡萄糖-6-磷酸→葡萄糖-1-磷酸

糖原合成/分解

G-6-磷酸→G糖异生

糖酵解过程、意义、调节

概念：缺氧葡萄糖→乳酸（糖酵解过程）

部位：胞液（细胞质、胞浆）

过程：一共10步、3步关键反应

葡萄糖→葡萄糖-6-磷酸

消耗1ATP

三磷酸腺苷

能量货币

1个GTP=1个ATP

己糖激酶（第一个关键酶）

·别构酶

葡萄糖激酶

Ⅳ型同工酶只存在于肝脏、对葡萄糖特异性强。但是亲和性低

Km高

维持血糖稳定

胰岛素诱导糖酵解--降血糖

对葡萄糖亲和力低

受激素调控

己糖激酶

肝外

Km低

葡萄糖-6-磷酸负反馈

但是不被ATP抑制

葡萄糖-6-磷酸→果糖-6-磷酸

果糖6磷酸→1,6-二磷酸果糖

消耗1ATP

磷酸果糖激酶-1（最重要）

1,6-二磷酸果糖（正反馈）

抑制剂

ATP

柠檬酸

激活剂

AMP

ADP

2,6-二磷酸果糖（最强激活剂）

1,6-二磷酸果糖→2磷酸丙糖

3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸

Pi、NAD+→NADH+H

NADH+H

缺氧状态下使丙酮酸→乳酸

有氧状态下使α-磷酸甘油穿梭进入线粒体氧化为水

磷酸甘油醛脱氢酶

1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸

生成1×2个ATP

底物水平磷酸化

磷酸甘油酸激酶催化的反应是可逆的

3-磷酸甘油酸→2-磷酸甘油酸

2-磷酸甘油酸→磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)

磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）→丙酮酸

生成1×2ATP

底物水平磷酸化

丙酮酸激酶

别构调节

激活剂

1,6-二磷酸果糖

抑制剂

ATP

丙氨酸

同价调节

胰高血糖素（抑制剂）

激活PKA

丙酮酸→乳酸

NADH+H→NAD+

乳酸脱氢酶（LDH）

意义

紧急供能：剧烈运动

生理功能：成熟红细胞（完全依靠无氧氧化）、白细胞、神经、骨髓

低血糖首先受影响的器官是：脑

Km低，亲和力高

病理供能：呼吸、循环功能障碍

注意区分

糖酵解过程：葡萄糖→2丙酮酸→2乳酸

糖酵解途径：葡萄糖→丙酮酸

关键酶

己糖激酶

产物

6磷酸葡萄糖

6-磷酸果糖激酶1

产物-抑制

ATP

柠檬酸

1-6-2磷酸果糖

正反馈

2.6双磷酸果糖

激活作用最明显

底物-促进

ADP

AMP

丙酮酸激酶

底物

1-6双磷酸果糖

产物

丙氨酸

糖有氧氧化过程、意义及调节、能量的产生

①胞液糖酵解途径（葡萄糖→丙酮酸）

②线粒体丙酮酸→乙酰CoA，产生5个ATP

NAD+→NADH+H+CO2

丙酮酸脱氢酶复合体

辅酶（赴美交流时留心一下法国的尼龙线）

TPP(硫胺素)

硫辛酸、HSCoA

HSCoA

含有泛酸的CoA

FAD、NAD+

丙酮酸可以自由进出线粒体、乙酰CoA不可自由出入线粒体，因此这个过程是将丙酮酸固定在线粒体内

③线粒体三羧酸循环（柠檬酸循环、Krebs循环）

过程：8步（柠异戊酮，琥琥延苹）3步关键反应。氧化磷酸化生成20个ATP

乙酰CoA+草酰乙酸→柠檬酸+HSCoA

柠檬酸合酶（不可逆）

草酰乙酸

丙酮酸→草酰乙酸

草酰乙酸→PEP

草酰乙酸→柠檬酸

苹果酸←→草酰乙酸

天冬氨酸←→草酰乙酸

柠檬酸→异柠檬酸

异柠檬酸→α-酮戊二酸+CO2

异柠檬酸脱氢酶（反馈抑制）

抑制剂：ATP

激活剂：ADP，Ca+

谷氨酸对应的α-酮酸是α-酮戊二酸，是三羧酸循环的中间产物

NAD+→NADH+H+

α-酮戊二酸+HSCoA→琥珀酰CoA

α酮戊二酸脱氢酶复合体（反馈抑制）

抑制剂：ATP，NADH，琥珀酰CoA；Ca+

NAD+→NADH+H+

琥珀酰CoA→琥珀酸+HSCoA（两虎一能）

底物水平磷酸化

GDP+P→GTP

琥珀酸→延胡索酸

FAD+H→FADH2

反应由琥珀酸脱氢酶催化，脱下的氢由FAD接受，生成FAD2，经电子链被氧化，生成1.5ATP

延胡索酸+H2O→苹果酸

苹果酸→草酰乙酸

NAD+→NADH+H+

一同平虎，两虎一能

一同平虎

产NADH+H

异柠檬酸

α酮戊二酸

苹果酸

琥珀酸

产FADH2

两虎一能

两只老虎对阵，中间产生好大能量，产生一个高能磷酸键

意义

三大营养物质共同氧化途径

三大物质代谢联系枢纽

供能：脱氢-氧化磷酸化

巴斯德效应

有氧氧化抑制糖酵解的现象

线粒体氧化磷酸化

磷酸戊糖旁路的意义

部位：胞液（2个阶段）由G-6-P→F-6-P

胞液递H体：NAD FAD NADP(不能供能)

NADPH合成意义

主要供氢体：加氢反应-胆固醇、脂肪酸

羟化反应：胆汁酸、类固醇

胆红素

希鲨-胆固醇

P450

维持GSH处于还原状态（GSH：谷胱甘肽）

NADPH来源

磷酸戊糖途径

柠檬酸丙酮酸循环

两个反应阶段

①氧化反应，生成磷酸核糖（为核酸的生物合成提供核糖）➕NADPH➕CO2

②基团转移反应，最终生成果糖-6-磷酸➕3-磷酸甘油醛

限速酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶

缺乏：蚕豆病

血细胞被氧化攻击--蚕豆氧化剂

受NADPH/NADP+调节

比例↑，酶活性被抑制

比例↓，酶活性被激活

特点

耗能：葡萄糖需要耗1ATP才进入磷酸戊糖途径

不耗氧

大量NADPH生成

有其他糖的生成转变

与糖酵解关系密切

主要供能途径是产生核糖-5-磷酸➕NADPH➕CO2，而不是产ATP

不占主要地位，磷酸戊糖途径仅占糖分解2%-5%

糖原合成和分解过程及调节机制

特点

糖原合成需要引物，不能从单糖直接合成

糖原蛋白

UDPG是葡萄糖的活性形式

主链靠α-1,4糖苷键、分支链靠α-1.6糖苷键

合成（-2ATP）🆚Pr合成需要ATP+GTP

部位：肝糖原、肌糖原

过程

①葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖UDPG（活性葡萄糖，体内葡萄糖供体）

②UDPG连接形成直链和支链（糖原合酶、分支酶）

关键酶：糖原合酶（+P无活性）

激活剂ATP、葡萄糖

AMP，胰岛素促进

分类

糖原合酶a：有活性，是去磷酸化

蛋白激酶A--磷酸化

磷蛋白磷酸酶-1---去酸化

糖原合酶b：经磷酸化，无活性

分解

肝糖原有G-6-磷酸酶，可以水解产生G-6-P补充血糖稳定，因此饥饿时肝糖原可补充血糖，维持血糖稳定。不是糖原合成逆反应

肌肉中没有G-6-磷酸酶，只能糖酵解途径，所以肌糖原不能分解为葡萄糖，只能为肌肉收缩提供能量

关键酶：糖原磷酸化酶（+P活性），分解α-1，4糖苷键

抑制剂：葡萄糖，胰岛素

胰高血糖素促进（肝内）；Ca+促进肌糖原

肾上腺素应激下促进（骨骼肌）

脱支酶分解α-1，6-糖苷键

部位：肝，肌肉，肾（胞浆）

糖原磷酸化酶a：有活性，磷酸化；b：无活性，去磷酸化

糖异生过程、意义及调节

概念：饥饿状态下（12h），非糖物质（丙酮酸+乳酸+甘油+生糖as）转变为葡萄糖的过程

主要器官：肝；肾在正常时为肝的1/10，而在长期饥饿时可增强

场所：胞浆，线粒体（糖异生＋三羧酸循环共同场所）

原料：丙酮酸、甘油、乳酸、氨基酸

氨基酸

生酮：同亮来

生糖兼生酮：一本酪色书

其余生糖

过程：类似糖酵解逆反应，解决单向→的三步

丙酮酸→PEP

丙酮酸→草酰乙酸

丙酮酸羟化酶（最重要）

辅酶：生物素

乙酰CoA是丙酮酸羟化酶的变构激活剂

消耗1个ATP

草酰乙酸→PEP

磷酸烯醇丙酮酸羧激酶

磷酸甘油激酶在糖酵解中均起作用

消耗1个GTP

1,6-二磷酸果糖→6-磷酸果糖

果糖二磷酸酶-1

G-6-磷酸→G

葡萄糖-6-磷酸酶

调节

原料的影响：血中乳酸、甘油、生糖as↑，糖异生↑

饥饿时，蛋白质分解加速，血中as↑，糖异生↑

大量运动-乳酸堆积，糖异生↑

ATP/AMP↑，抑制糖酵解，促进糖异生

果糖-2，6-二磷酸是肝内调节糖分解或糖异生反应方向的主要

天冬氨酸，乳酸和甘油异生为糖时，所经历的共同反应是：3-磷酸甘油_磷酸二羟丙酮；1，6-二磷酸果糖_6-磷酸果糖

脂肪酸和酮体氧化时，产生大量乙酰辅酶，促进糖异生

激素调节

促进：胰高血糖素（通过cAMP和蛋白激酶A，使磷酸果糖激酶-2磷酸化而失活，肾上腺素，糖皮质激素）

抑制：胰岛素

意义

维持血糖浓度的恒定

补充或恢复肝糖原储备

肾脏糖异生有利于维持酸碱平衡

血糖的来路与去路，维持血糖

乳酸循环（Cori循环）

葡萄糖→乳酸（肌肉糖酵解）→乳酸入血→葡萄糖（糖异生：肝脏）

防止乳酸酸中毒，回收乳酸中的能量

1个乳酸异生葡萄糖消耗3个ATP

正常值：（2.8低）3.89-6.11（7.1高）

三条来源

食物消耗

肝糖原分解

糖异生

四条去路

糖酵解、糖有氧氧化

磷酸戊糖途径

转化为脂肪、氨基酸

合成糖原

调节

来去平衡是激素调控结果

胰岛素唯一降血糖（加快糖的有氧，抑制糖异生，促进糖转变为脂肪，促进肝葡萄糖激酶活性，通过抑制HSL减缓脂肪动员，加快糖原合成，促进肌、脂肪组织将葡萄糖转入细胞）

升血糖

胰高血糖（促进肝糖原，加速脂肪动员）

糖皮质（加快糖异生，肌蛋白分解；对促进脂肪动员的激素有允许作用）

肾上腺素（加速糖原分解）