1.动脉粥样硬化atherosclerosis：
氧化修饰是关键
（1）浸润的巨噬细胞吞噬氧化修饰的LDL衍变成泡沫细胞促进脂质沉积；HDL经氧化修饰后失活
（2）氧化修饰的脂质成为抗原，通过Toll受体激活免疫反应，病变部位出现炎症细胞浸润，大量分泌TNF-α、IL、CRP等。斑块破裂
（3）氧化修饰脂质诱导血管壁中膜的平滑肌细胞向内膜下迁移、增殖、分泌大量细胞外基质
（4）氧化修饰脂质诱导病变组织中的细胞凋亡
内皮细胞凋亡致血管壁通透性增加
巨噬细胞凋亡致血管壁脂质沉积转向细胞外
平滑肌细胞凋亡致细胞外基质合成减少，斑块纤维帽变薄而易破裂
LDL-C沉积、氧化修饰是始发因素
HDL可抗LDL氧化、促进损伤内皮细胞修复和稳定前列环素活性等，是进展
高TG使LDL-C转化成小而密的亚型，后经LDLR途径分解慢且更易于氧化；高TG血症致血凝增高、纤维蛋白溶解异常，促进动脉血栓形成
LP（a）可刺激内皮细胞表达黏附因子，促血管炎症；LP（a）结构与纤溶酶原高度同源，可竞争性抑制纤维蛋白溶解，利于血栓形成
2.肥胖症
单纯性：与遗传、营养过剩相关，脂质沉积、脂肪细胞增生与肥大
继发性：神经内分泌疾病。只有脂肪细胞肥大。重度肥胖时可有增生。高脂饮食时脂质贮存同时脂质动员降低
3.非酒精性脂肪性肝病：
第一次打击：致病因素，肝脂代谢紊乱，TG在肝细胞中过度沉积致肝细胞脂肪变性，使肝细胞敏感性增加
第二次打击：脂质过氧化，使脂肪变性的肝细胞发生炎症、坏死、纤维化
4.其他：
大脑：神经退行性疾病，如阿尔茨海默病
血脑屏障受损，通透性增加，血脂透过并沉积于脑组织
血液中能通过血脑屏障、合成脂质的必须成分（如不饱和脂肪酸）进入脑组织过多
肾：LP（a）、LDL-C、ox-LDL致肾动脉粥样硬化、肾小球损伤
肾小球细胞、系膜基质中的脂滴发生氧化修饰致肾小球上皮细胞损害、基底膜通透性增加，致蛋白尿
脂质致系膜细胞弥漫性增生，系膜基质合成增加使系膜增宽，趋化成纤维细胞、巨噬细胞等引发炎症反应，最终造成小管间质纤维化和肾小球硬化
影响肾血流动力学
真皮内沉积形成黄色瘤
在角膜周缘沉积形成角膜弓
