中枢神经系统药理学
2022-05-08 15:19:21 0 举报AI智能生成
详细描述了中枢神经系统有关的药物的作用机制,药理作用,不良反应,适应症等
药理学
中枢神经系统
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大纲/内容
全身麻醉药
吸入麻醉药
药动学
最小肺泡浓度
MAC
在一个大气压下,能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中麻醉呀的浓度
血/气分配系数
指血药浓度于肺泡气体药物浓度达平衡的比值
数值越高,作用时间越长
数值越低,药物越容易被消除和恢复
脑/血分配系数
指脑中药物浓度于血药浓度达平衡的比值
数值越高,作用效果越强,诱导期更短
数值越低,药物越容易被消除和恢复
作用机制
麻醉药的作用与其脂溶性密切相关
可以导致继发的离子内流的改变
蛋白质学说
许多麻醉药可以作用于GABA-R,使得氯离子通道开放
细胞膜超极化,抑制中枢,产生麻醉
作用于甘氨酸受体----促进氯离子通道开放----麻醉作用
作用于NMDA-R,引起麻醉
常用药物
氟烷类
恩氟烷<br>enflurane
异氟烷<br>isoflurane
地氟烷<br>desflurane
七氟烷<br>sevoflurane
快速吸收和恢复
对呼吸系统没抑制作用
氧化亚氮<br>notrous oxide
笑气
镇痛作用更好,麻醉作用较弱
静脉麻醉药
丙泊酚/异丙酚<br>propofol
快速产生麻醉作用,快速恢复
会产生欣快感
增强GABAa诱导氯离子电流产生麻醉
氯胺酮<br>ketamine
产生分离麻醉
是指意识和感觉的分离状态
是NMDA受体的阻断剂
复合麻醉
麻醉前给药
巴比妥类,苯二氮卓类,阿片类,阿托品等
基础麻醉
大剂量催眠药,
诱导麻醉
氧化亚氮,硫喷妥钠
合用肌松药
低温麻醉
氯丙嗪
控制性降压
舒张血管,外科手术
是指同时或者先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物,减轻病人的紧张情绪及克服全麻药诱导期长和肌松不完全等缺点
是一类作用于中枢神经系统,可逆性的引起意识,感觉和反射消失的药物。
镇静催眠药
苯二氮卓类
作用机制
BZs增加了GABA和GABAa受体的亲和力,增加了氯离子内流
大剂量,BZ增加氯离子通道的开放频率,使其产生抑制作用
药理作用和临床应用
抗焦虑作用<br>antianxiety
在小于镇静剂量时可以改善焦虑。作用于边缘系统
镇静和催眠<br>sedation hypnosis
小剂量
镇静
大剂量
催眠
足够高的剂量
诱导睡眠
优点
对快波睡眠影响小
治疗指数高,对呼吸系统影响小,不产生麻醉作用
不诱导肝药酶
依赖性弱,戒断症状轻
抗惊厥和抗癫痫<br>anticonvulsant antiepilepsy
地西泮是临床癫痫持续状态的首选药
中枢肌肉松弛作用<br>muscle relaxation
大剂量,BZ抑制神经肌肉接头,所以需要控制剂量
大大脑麻痹患者的肌肉强直有缓解作用
treatment on hysteria 癔病
ADR
有耐受性
产生依赖性
直接的毒副作用
中枢抑制,共济失调,呼吸抑制,血液循环下降
与其他中枢药物相互作用
出现相加或增强的作用
苯二氮卓类药物拮抗剂
氟马西尼
flumazenil
是唯一一个临床上使用的BZ拮抗剂
可以恢复BZ过量,加速恢复
巴比妥类
作用强度和速度取决于药物的脂溶性
药动学
ADME
依赖于药物脂溶性。血浆蛋白结合率高。是肝药酶的诱导剂
作用机制
作用在GABAa-R上,可以延长氯离子通道的开放时间,
在GABA缺乏的情况下,可以直接增加氯离子内流
大剂量可以抑制钠离子和钾离子
药理作用和临床应用
镇静催眠<br>sedation hypnosis
快波睡眠的时间被显著减少
停药后出现快速眼动睡眠反弹
依赖性和耐受性
抗惊厥抗癫痫<br>anticonvulsant antiepileptic
苯巴比妥是治疗全身性强直性阵挛性发作的有效药物<br>
高胆红素血症和肝内胆汁淤积性黄疸<br>hyperbilirubinemia and intrahepatic
可以诱导肝药酶,可以促进肝细胞葡萄糖醛酸转换酶,增强葡萄糖醛酸结合血中胆红素,治疗效果。
ADR
停药反应
耐受性
促进其他药物的代谢
大剂量----急性毒性反应
治疗
碱化尿液促进排泄
其他类
佐匹克隆--zopiclone
扎来普隆--zaleplon
选择性作用于BZ1-R,激活GABA的抑制作用
快速吸收和短的作用时间
水合氯醛
半衰期7--10h
用于抗惊厥和顽固性失眠
抗癫痫及抗惊厥药
抗癫痫药
苯妥英钠<br>phenytoin sodium
特点
血浆蛋白结合率高。
消除速率与血药浓度密切相关
低血药浓度,一级动力学
大于10ug/ml --零级动力学
个体差异大
肝药酶诱导剂
作用机制
治疗量--阻断钠离子和钙离子----内流减少---膜的兴奋性下降
大剂量-阻断钾离子外流---延长动作电位时程和不应期
抑制GABA被神经末梢的再摄取---中枢抑制增加
临床应用
<font color="#e57373" style="">苯妥英钠是治疗全身性强直性癫痫--大发作的首选药</font><font color="#e57373" style="font-weight: normal;">-</font>--同时对单纯部分性发作和精神运动性发作也有效<br>
对小发作无效
治疗外周神经痛
尤其是三叉神经 trigeminal
抗心律失常
是强心苷产生的心律失常的首选药
ADR
局部刺激
厌食,恶心,呕吐。--口服
静脉注射---静脉炎
牙龈增生<br>gingival hyperplasia
长时间使用
中枢反应
>20--眼球震颤,复视 >30----共济失调 >40 语言障碍,精神错乱,昏睡,昏迷
造血系统 hemopoletic system
抑制叶酸的吸收加速代谢,抑制二氢叶酸还原酶活性。
导致巨幼红细胞性贫血
甲酰四氢叶酸防治
骨骼系统
诱导肝药酶--加速VD代谢---低钙血症,佝偻样改变,骨软化症
用维生素D治疗
过敏反应
血小板减少,粒细胞缺乏,再生障碍性贫血
其他
女性多毛症
男性乳房增大
卡马西平<br>carbamazepine
作用机制
与苯妥因相似,卡马西平阻断钠离子通道
增强GABA的突触后抑制
临床应用
广谱抗癫痫
对于复杂部分行发作是首选药物
也做用于大发作等
对某些三叉神经痛和舌咽神经痛的患者起效
比苯妥英钠好。
对于躁狂症作用效果好
不良反应
单链反应--骨髓抑制,再生障碍性贫血,粒细胞缺乏症
诱导肝药酶活性
乙琥胺<br>ethosuximide
应用
抗惊厥
对抗四唑所导致的惊厥
抗癫痫
是小发作的首选药
可以阻断钙离子通道,减少钙离子内流
苯巴比妥<br>barbiturates
苯巴比妥是在有效的治疗大发作,单纯部分性发作,精神运动性发作
优点
起效快,效果好,毒性低,价格便宜
缺点
耐受性,肝药酶诱导性
丙戊酸钠<br>valproic or sodium valproate
作用机制
增加脑内GABA的水平--促进脑内丙戊酸钠的生成并且抑制其转化
临床应用
对于小发作十分有效,作用强于乙琥胺。属于光谱抗癫痫药,对于全身性痉挛性发作也有效<br>
但是由于其有肝毒性,所以不是小发作的首选药
毒性
肝毒性
严重的肝毒性
2岁一下患者风险很高
苯二氮卓类<br>benzodiazepine
地西泮
diazepam
是癫痫持续状态的首选药
硝西泮<br>
nitrazepam
小发作,婴儿阵挛和肌阵挛<br>
氯硝西泮 clonzaepam<br>
光谱药物
癫痫小发作<br>
其他
加巴喷丁<br>gabapentin
拉莫三嗪<br>lamotrigine
托吡酯<br>topiramate
抗惊厥药
惊厥--各种原因引起的中枢神经过度兴奋所导致的全身骨骼肌不自主的强烈收缩。常见于小儿高热,破伤风,子痫等
硫酸镁
镁离子起抑制中枢作用
镁离子和钙离子相似。可以竞争性的和钙离子受体结合,抑制钙离子内流,从而使运动神经末梢ACh释放减少
镁离子中毒可以用钙离子解救,同理作用于钙离子中毒。
硫酸镁静脉注射抗惊厥。口服泻下利胆
硫酸镁可以引起血管扩张和血压下降
安全范围小。过量可以引起呼吸抑制,血压巨降,心脏骤停等。
可以缓慢注射氯化钙或者葡萄糖酸钙解救
精神障碍治疗药物
抗精神分裂症药
精神分裂症
联想障碍,联想过程缺乏连贯性和逻辑性
情感淡漠,情感反应思维内容于周围环境不协调
意志活动减退或缺乏
产生原因
由于中枢一些多巴胺能系统功能增强
多巴胺受体,五种亚型,两个家族
D1-like
D1,D5
D2-like
D2,D3,D4
四条通路
中脑-边缘系统
中脑-皮质系统
黑质-纹状体系统
结节-漏斗系统
其他学说---和5-HT,ACh,NA功能增强有关
代表药物
氯丙嗪<br>chlorpromazine
药动学
口服会有首过效应
高脂溶性,血浆蛋白结合率>90%。分布广泛,可以透过血脑屏障,胎盘和乳汁。在脑中的含量是血中的10倍<br>
肝脏代谢,肾脏排泄,有重分布,可以蓄积在脂肪细胞。排泄慢
药理作用
中枢作用
治疗精神病
可以阻断D2受体在中脑-皮质系统中的作用<br>
阻断其他受体,例如M-R,α1-R,H1-R,5-HT2A-R等
在正常或患者还起镇静作用
预防恶心和呕吐
小剂量,氯丙嗪抑制催吐化学感受触发区的D2-R
大剂量,直接抑制呕吐中枢
被昂丹司琼取代--ondansetron,一个5-HT3-R阻断剂
对体温调节的作用
可以抑制下丘脑体温调节中枢的作用,
将体温降到正常范围之下
低温麻醉和人工冬眠
冬眠合剂
异丙嗪和哌替啶--氯丙嗪
增强其他中枢药物的抑制作用
麻醉,镇痛药,镇静药和酒精。
小剂量合用
对自主神经的作用
强烈的α受体阻断作用
中度的抗胆碱药作用
口干,视力模糊,心动过速,便秘
对内分泌的作用
氯丙嗪阻断结节-漏斗系统---使得催乳素分泌增加---引起乳房增大和泌乳
临床应用
抗精神病
预防由药物或者疾病严重恶心和呕吐
使用较少
人工冬眠
低温麻醉
artificial hibernation
hypothermal anesthesia
ADRs
抗胆碱作用
口干,视力模糊,便秘,
中枢抑制
困倦无力
强烈刺激
静脉注射
血栓性静脉炎
心血管系统
低体位性高血压
α受体阻断作用
治疗可以用NA或者间羟胺。不可以使用Adr
肾上腺素升压作用反转
心电图的改变
心动过速--tachycardia
锥体外系反应
EPR
药源性帕金森综合征
静坐不能
急性肌张力障碍
迟发性运动障碍
口舌腮三联症
广泛性舞蹈样徐动症
内分泌系统
催乳素增加
氟哌啶醇<br>haloperidol
抗精神病的能力大于氯丙嗪<br>
用于幻觉,妄想,昏迷
明显的锥体外系副作用<br>
氟哌利多<br>droperidol
和氟哌啶醇类似,缓解精神压力
神经安定镇痛术
neuroleptanalgesia
舒必利sulpiride ---泰必利tiapride
多巴胺D2受体阻断剂,较少的锥体外系作用
第二代非典型
氯氮平<br>clozapine
和D4受体的亲和力是D2受体的10倍
更少的锥体外系不良反应
和5-HT2a有亲和力,可以调节DA和5-HT之间的作用
ADR
严重的粒细胞缺乏症<br>
利培酮<br>risperidone
和5-HT2-R和D2-R有很高的亲和力,同时可以阻断H1-R,α-R
较少的锥体外系不良反应
急性或慢性精神分裂症---阳性或阴性<br>
ADR
低体位性高血压,<br>
反射性心动过速
抗抑郁症药
原因---中枢的NA和5-HT的功能不足
选择性5-HT再摄取抑制剂<br>SSRI
氟西汀<br>fluoxetine
帕罗西汀<br>paroxetine
代谢后变成去甲氟西汀---也具有活性
可以制成前体药物
用于抑郁症,强迫症,贪食症
尤其是老人和小孩
舍曲林<br>sertraline
5-HT和NA再摄取抑制剂<br>SNRI
文拉法辛<br>venlafaxine
抑制5-HT<SSRI,抑制NA<TCAs
用于治疗多种抑郁症
ADR
视觉异常,性功能异常
NA再摄取抑制剂<br>NRI
三环类TCAs
丙咪嗪<br>丙米嗪
imipramine
阿米替林--amitriptyline
阻断NA的再摄取
许多ADR,临床很少使用
四环类
马普替林<br>maprotiline
选择性阻断N再摄取
强烈的抗组胺样作用:强烈的镇静
广谱,奏效快,不良反应少
所有类型的抑郁症
老年人
单胺受体拮抗剂
曲唑酮<br>trazodone
阻断5-HT2a,5-HT2c,H1-R
广谱
用于治疗抑郁症---焦虑---失眠
米安色林 mianserin
苯乙肼 phenelzine
异卡波肼 isocarboxazid
反苯环丙胺 tranylcypromine
NA,5-HT和DA升高
不可以吃酪胺高的食物<br>
吗氯贝胺--moclobemide
选择性MAO-A阻断剂
治疗双相障碍药物
双相障碍是以情感和行为一场为主要特征,主要发病状态包括抑郁发作,躁狂发作,或轻躁狂发作
碳酸锂 lithium carbonate
药理
锂盐通常用于预防性治疗躁狂症,躁狂发作<br>
作用机制
抑制神经递质
抑制脑内NA,DA的释放。并增加重摄取功能---NA,DA水平下降
抑制第二信使
cAMP等
不良反应和毒性
恶心,呕吐,腹泻
甲状腺功能低下或者甲状腺肿
毒性
意识障碍,昏迷,肌张力增高 深反射亢进,共济失调,震颤。
注射生理盐水可以促进锂的排泄
抗焦虑药物
BDZ,苯巴比妥,抗抑郁药
丁螺环酮 buspirone
5-HT1a受体的部分激动剂
可以抗焦虑没有镇静和催眠作用
镇痛药
阿片
阿片类镇痛药的作用机制
阿片受体
μ,κ,δ
分布
脊髓胶质区,丘脑内侧,脑室及导水管周围灰质
痛觉传入,整合和感觉
脊髓胶质区,第三脑室,导水管周围灰质
边缘系统,蓝斑核
情绪,精神活动
中脑盖前核
缩瞳
延髓孤束核
镇咳,呼吸抑制
脑干极后区,迷走神经背核
胃肠活动
疼痛和内源性镇痛作用机制
P物质,介导疼痛的传导。
内源性镇痛---内啡肽,脑啡肽,强啡肽,结合到受体上,减少P物质的释放---抑制疼痛的传导
阿片类镇痛药
阿片生物碱类镇痛药
阿片受体激动剂
吗啡<br>morphine
药动学
口服---首过效应,肌肉注射00吸收良好
分布广泛
代谢为有活性的M6G和M3G,有中枢毒性
肾小球滤过,可以通过乳脂和胆汁排泄
药理作用
中枢作用
镇静和镇痛
镇痛
作用强,作用时间长
对于慢性持续性钝痛有效
作用部位
脊髓胶质区,第三脑室,导水管周围灰质
镇静
对于因为疼痛产生的焦虑和紧张
欣快感
蓝斑核和边缘系统
呼吸抑制
中枢的呼吸中枢被抑制,有剂量依赖性
是吗啡致死的重要原因
镇咳<br>antitussive effect
抑制延髓咳嗽中枢,---作用于延髓孤束核
缩瞳
兴奋中脑盖前核
出现针尖样瞳孔pinpoint pupil,吗啡中毒的表现
催吐emesis
兴奋延髓催吐化学感受器CTZ
体温
激动μ受体,使体温升高
平滑肌刺激
GI胃肠道
收缩
肌肉紧张--痉挛<br>
胃分泌减少
小肠和结肠推进力下降--抑制消化液分泌
水重吸收增加
便秘
中枢镇静作用,
胆绞痛,括约肌收缩
排尿困难,尿潴留
子宫反应性降低--延长产程
支气管哮喘<br>
心血管系统
直接血管扩张
血压下降,体位性低血压,
脑血管扩张---
颅内压升高
原因--呼吸抑制--C02上升---颅内液体压力增加,因为CO2潴留
免疫系统
抑制免疫应答
作用机制
μ受体激活
激活G蛋白---Gi抑制作用---产生AC---cGMP下降
激活K通道
K外流
抑制Ca通道
抑制Ca内流
临床应用
镇痛
中度到重度的疼痛
晚期病症的疼痛
急性心梗
抗焦虑和镇痛
和阿托品联用--内脏绞痛
心源性哮喘
扩张外周血管减少心脏的前后负荷
镇静
呼吸抑制---呼吸减慢
腹泻
用于急性或慢性消耗性腹泻
ADR
治疗剂量
严重的呼吸抑制
恶心,呕吐,便秘,尿潴留,低血压,荨麻疹样症状等
有耐受性和躯体依赖性
依赖性和戒断综合征
躯体和精神依赖
小心,如果没有必要,不要触碰
成瘾区域--蓝斑核
戒断症状
腹泻,呕吐,流泪,流涕,寒战,腹部痉挛疼痛
急性中毒
呼吸抑制,昏迷,针尖样瞳孔
血压和体温下降,呼吸抑制致死
治疗
吸氧,阿片受体拮抗剂,纳洛酮
呼吸刺激剂--尼可刹米
禁忌症
新生儿,婴儿,肝损伤,脑损伤,支气管哮喘,心脏疾病等
阿片受体部分激动剂
可待因<br>codeine
镇痛和呼吸抑制的作用弱于吗啡,用于轻度疼痛
中枢止痛作用
明显的镇咳作用
依赖性<吗啡
人工合成镇痛药
阿片受体激动剂
哌替啶<br>pethidine
药理作用
中枢作用
作用弱且短于吗啡
没有镇咳作用
平滑肌系统
作用弱于吗啡
没有止泻作用,不会产生胆绞痛,没有催产素的拮抗作用<br>
心血管系统和吗啡相似
临床应用
严重的疼痛
各种类型的疼痛
分娩止痛,产前4h不能使用
哌替啶不用于腹泻和止咳<br>
心源性哮喘
麻醉前给药
人工冬眠---氯丙嗪-异丙嗪--哌替啶
ADR
严重的低血压
术后给药时出现低血压
给与同时服用MAO抑制剂的病人<br>
去甲哌替啶增加---产生严重反应--中枢兴奋,惊厥等
依赖性
芬太尼<br>fentanyl
镇痛
呼吸抑制
依赖性小
用于严重疼痛--芬太尼自控镇痛贴片
与麻醉药合用减少其剂量
神经安定镇痛药
氟哌利多+芬太尼
美沙酮<br>methadone
慢耐受性和成瘾性
轻的撤药症状
用于严重疼痛,用于解毒,广泛用于海洛因脱毒治疗
阿片受体部分激动剂
喷他佐辛<br>pentazocine
部分激动剂
κ完全激动剂
μ部分激动剂
相对于吗啡而言--其有1/3的镇痛作用,1/2的呼吸抑制作用
几乎没有依赖性
其他镇痛药
罗通定<br>rotundine
延胡索乙素
合成药物
轻度的镇痛和镇静,催眠作用
阻断中枢DA-R,释放脑啡肽和内啡肽
临床应用
慢性钝痛----内脏痛,头痛,月经痛,<br>
分娩疼痛--对产程和胎儿没有影响
失眠症 insomnia
ADR
长时间使用会产生锥体外系综合征
大剂量产生呼吸抑制
奈福泮<br>nefopam
没有依赖性,抑制NA和DA的再摄取,增加5-HT的中枢的水平----阻止P和谷氨酸的释放
氟吡汀
flupirtine
高乌甲素 lappaconitine
镇痛药的应用原则
美沙酮维持
可乐定治疗
东莨菪碱治疗
预防和拯救---精神和其他方法用于社会
阿片受体阻断剂
纳洛酮<br>naloxone
纳曲酮<br>naltrexone
竞争性阻断所有的μ,κ,δ受体,亲和力是吗啡或内啡肽的10倍<br>
应用
拮抗阿片中毒,逆转昏迷或呼吸抑制
唤醒因为休克,抽搐,酒精中毒等引起的呼吸抑制
工具药
治疗神经退行性疾病的药物
抗帕金森药
拟多巴胺药
多巴胺前体药
左旋多巴<br>levodopa
多巴胺不可以通过血脑屏障,但是其前体左旋多巴可以进入中枢,在中枢代谢成为DA
增加锥体外系DA的水平
药理作用与应用
PD
广泛应用于PD,是治疗PD最有效的药物,联合使用最好。
对于轻症和年轻患者效果良好
对于强制和运动不能效果好,对于震颤效果一般。
吸收慢,2-3周起效,1-6m达Emax
对于酚噻嗪类引起的锥体外系帕金森综合征不起效
ADR
胃肠道反应
食欲减退,恶心,呕吐---刺激呕吐中心的D2-R
心血管系统
长期使用
运动障碍
老年人---不自主运动---头颈部
年轻人---舞蹈症
开关效应
谵妄,幻觉
左旋多巴降解抑制药
卡比多巴<br>carbidopa
L:C=10:1
卡左双多巴控释片
苄丝肼<br>benserazide
L:B=4:1
多巴丝肼
多巴胺受体激动药
麦角类生物碱
溴隐亭<br>bromocripine
大剂量,激动黑质-纹状体的D2-R
小剂量激动结节漏斗通路----使得催乳素的产生减少,生长激素减少
临床应用
PD 很少使用
高泌乳素血症
与左旋多巴联用--减少左旋多巴的用量
非麦角类生物碱
罗匹尼罗
ropinirole
对于DA-R没有选择性
单独使用用于治疗早期PD
减少左旋多巴的用量,联合使用
普拉克索
pramipexole
选择性作用于D2-R
吡贝地尔
pirbedil
选择性作用于D3-R
单胺氧化酶B抑制药
司来吉兰<br>selegiline
小剂量----抑制MAO-B在黑质纹状体通路-----DA的降解减少---使脑中的DA增加
神经保护作用---降低·O2,·OH
单独使用或者与左旋多巴联用,降低左旋多巴的用量
儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂
恩他卡朋<br> entacapone
抑制外周COMT----左旋多巴的降解减少---有更多的左旋多巴进入大脑
和左旋多巴联用---降低左旋多巴的用量---抑制开关效应
单独使用没有作用
托卡朋<br>tolcapone
其他
金刚烷胺<br>amantadine
作用机制
使多巴胺能神经释放更多的DA
抑制DA的再摄取
直接的激动DA-R的作用
有弱的抗胆碱作用
临床应用
PD,<左旋多巴,>抗胆碱药物
抗病毒作用---流感病毒<br>
中枢M受体阻断药
苯海索<br>trihexypheidyl
阻断M-R
黑质纹状体的胆碱能下降---恢复胆碱和多巴胺之间的平衡
对于PD产生的震颤和强直有效,对于运动不能无效。<br>
也用于酚噻嗪类抗精神病药物引起的锥体外系反应
帕金森 Parkinson‘s disease PD
一种缓慢性进行性疾病,表现为影响运动,肌肉控制,和平衡,属于锥体外系疾病
特征
震颤,强制,运动不能,运动徐缓,帕金森综合征
知觉障碍
识别障碍
记忆障碍
学说
多巴胺学说
多巴胺与乙酰胆碱的失衡。多巴胺功能下调,导致乙酰胆碱能神经活性增加
肌强直
自由基
基因遗传
治疗阿尔兹海默病的药物
乙酰胆碱酯酶抑制剂
AChEI
多奈哌齐<br>donepezil
胆碱酯酶抑制剂---中枢的Ach上升---提高认知功能
用于轻度或中度AD
ADR
失眠,腹泻,头晕<br>
石杉碱甲<br>huperzine A
一种来自千层塔的生物碱
可逆的选择性AchEI
抗氧化,抗凋亡<br>
卡巴拉汀 rivastigmine
加兰他敏 galathamine
非竞争性NMDA受体拮抗药
美金刚<br>memantine
可以降低因为高谷氨酸导致的Ca负荷过多----减少神经损伤
用于轻度--严重的AD
也用于PD导致的痴呆<br>
甘露特纳
sodium oligomannate
阿尔茨海默症 alzheimer’s disease AD
胆碱能功能下降--- 胆碱神经减少----Ach减少, M-R减少<br>
中枢激动药
药物,可以刺激CHS,提高CNS的功能
药物--刺激大脑皮层<br>
临床应用---颅脑外伤后昏迷,中枢抑制剂中毒所导致的意识障碍,用于儿童注意缺陷多动障碍ADHD,儿童精神迟钝等
哌甲酯<br>methlphenidate
兴奋中枢神经系统皮层/皮层下<br>
大剂量兴奋呼吸中枢
促进DA,NA的释放,抑制其重摄取
治疗
ADHD
小儿遗尿症 pedo-enuresis
拮抗中枢抑制剂的中毒
药物--刺激呼吸中枢
尼可刹米<br>nikethamide 可拉明
直接兴奋呼吸中枢 CO2敏感性增加
刺激颈动脉化学感受器<br>
放松兴奋的呼吸中枢,使呼吸变深变快
大剂量---诱发惊厥<br>
临床应用
呼吸中枢抑制
二甲弗林 回苏灵 dimefline
山梗菜碱 洛贝林 lobeline
改善脑功能的药物
吡拉西坦 脑康复 piracetam
GABA衍生物
刺激,保护,修复脑细胞
直接作用于大脑皮层,改善脑细胞对于葡萄糖,氨基酸和磷脂的利用,提高脑内ATP/ADP的比值<br>
用于<br>
学习记忆功能减退
智力发育迟缓
中毒后意识恢复
Collect
Get Started
Collect
Get Started
Collect
Get Started
Collect
Get Started
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