第六章：维生素
2025-10-15 20:09:44 0 举报AI智能生成
生化第六章，维生素
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大纲/内容
1.脂溶性维生素
特点
疏水性化合物
易溶于脂质和有机溶剂，常随脂质被吸收
包括维生素A.E.D.K
与脂蛋白质或特异性蛋白质结合而运输，不易被排泄
储存于肝，不需每日供给
维生素A主要参与视循环
天然维生素A1，主要存在于哺乳动物和咸水鱼肝中
有效的抗氧化剂
缺乏症
夜盲症
眼干燥症
维生素D主要参与调节钙磷代谢
维生素D是环戊烷多氢菲类化合物
天然维生素D
D3（胆钙化醇）
人体皮肤储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇（维生素D3原），紫外线照射转变成维生素D3
D2（麦角钙化醇）
功能
调节钙磷代谢
影响细胞分化
缺乏
儿童
佝偻病
成人
软骨病
骨质疏松症
维生素E主要作为抗氧化剂发挥作用
包括
生育酚
三烯生育酚
主要存在
植物油
油性种子
麦芽
作用
抗氧化剂
基因表达调控
降低血浆低密度脂蛋白（LDL)浓度，在抗炎，维持正常免疫功能，预防治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病，肿瘤，延缓衰老有作用
缺乏
严重缺乏导致溶血性贫血
一般不易缺乏，严重脂质吸收障碍和肝严重损伤时可引起缺乏症
常用维生素E治疗先兆流产及习惯性流产
维生素K主要参与凝血过程
分类
K
K1
主要存在于深绿色蔬菜（甘蓝，菠菜，莴苣等）和植物油中，
K2
可由大肠埃希菌合成
作用
参与凝血
凝血因子和抗凝血因子活化所必需的辅因子
调节骨代谢
大剂量维生素K可降低动脉硬化的危险性
缺乏
导致出血
2.水溶性维生素
特点
体内主要成酶的辅因子
包括B族维生素（B1,B2,PP,泛酸，生物素，叶酸，B12)和维生素C
依赖食物提供，体内很少蓄积，过多随尿液排出，一般不发生中毒，供给不足导致缺乏症
B族维生素
维生素B1
活性形式
焦磷酸硫胺素（TPP)
主要存在
豆类和种子外皮，胚芽，酵母，瘦肉
作用
主要参与能量代谢
TPP是α氧化脱羧酶多酶复合体的辅因子
通过转移醛基参与丙酮酸氧化脱羧
TPP是磷酸戊糖途径中转酮醇酶的辅因子，参与转酮醇的作用
缺乏
导致脚气病
丙酮酸氧化脱羧反应障碍，神经组织供能不足以及神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变
缺乏原因
膳食中维生素B1含量不足（如以精米为主食）
吸收障碍
如慢性消化紊乱
需要量增加
如甲状腺功能亢进
酒精中毒
维生素B2（核黄素）
活性形式
FMN（黄素单核苷酸）,FAD（黄素腺嘌呤二核苷酸）
来源
奶与奶制品，肝，蛋类，肉类
作用
作为递氢体广泛参与代谢
FMN和FAD是体内氧化还原酶的辅因子
FMN还参与维生素B6转变为磷酸吡哆醛
每分子谷胱甘肽还原酶含有一分子FAD
缺乏
导致皮肤黏膜移行部位的炎症
维生素PP
活性形式
NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）和NADP+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）
包括
烟酸
烟酰胺
缺乏
糙皮病
泛酸（遍多酸，维生素B5）
活性形式
辅酶A和酰基载体蛋白质
是酰基转移酶的辅因子
缺乏
四肢神经痛
生物素
作用
羧化酶辅因子
缺乏
原因
长期使用抗生素
主要症状
疲乏
呕吐
食欲缺乏
皮炎
脱屑性红皮病
维生素B6
活性形式
磷酸吡哆醛
作用
多种酶的辅因子
可终止类固醇激素的作用
缺乏
导致低血色素小细胞性贫血
患者可出现脂溢性皮炎
叶酸（蝶酰谷氨酸）
活性形式
四氢叶酸
来源
酵母，肝，水果，绿叶蔬菜
作用
主要参与一碳单位代谢
一碳单位在体内参与嘌呤，胸腺嘧啶核苷酸等多种物质合成
抗肿瘤药物甲氨蝶呤和氨蝶呤能因其结构与叶酸相似，能抑制二氢叶酸还原酶的活性，使FH4合成减少，进而抑制体内胸腺嘧啶核苷酸的合成，起到抗肿瘤作用
缺乏
巨幼红细胞贫血
叶酸缺乏，骨髓幼红细胞DNA减少，细胞分裂速度降低，细胞体积增大
高同型半胱氨酸血症
孕妇叶酸缺乏
可能造成胎儿脊柱裂和神经管缺陷
维生素B12（钴胺素）
作用
主要参与甲基转移
维生素C（L-抗坏血酸）
缺乏
坏血病
胆固醇增多，动脉硬化的危险因素之一
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