第八章：尿的生成和排出
2025-09-21 15:34:20 2 举报AI智能生成
生理第八章，尿生成和排出
作者其他创作
大纲/内容
1.肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾单位
组成
肾小体
肾小球
是入球小动脉和出球小动脉之间的动脉性毛细血管网
肾小囊
包裹肾小球
肾小管
近曲小管
髓袢降支粗段（近直小管）<br>
髓袢降支细段
髓袢升支细段
髓袢升支粗段（远直小管）<br>
远曲小管
集合管
内有尿液
球旁器
组成
球旁细胞
合成，储存，释放肾素
致密斑
球外系膜细胞
滤过膜
定义
肾小球毛细血管腔与肾小囊腔之间的结构，是决定血液中物质能否滤入肾小囊腔的结构基础
结构
毛细血管内皮细胞
毛细血管基膜
足细胞
作用
屏障（电学屏障或机械屏障)<br>
如果负电荷减少或裂孔素缺乏
蛋白尿
有极高通透性，水，小分子可自由通过，大分子蛋白不通过
肾血流量的特点及其调节
特点
肾是体内供血量最大的器官，肾血流量超过其代谢需要
不同部位供血不均
调节
自身调节
肾动脉灌注压在一定范围内（70-180mmHg)变动时，肾血流量保持相对恒定的现象<br>
神经-体液调节
肾交感神经兴奋
作用于血管平滑肌α受体而使血管收缩
肾素-血管紧张素系统兴奋
肾血流量减少
体液调节
去甲肾上腺素，肾上腺素，血管升压素，血管紧张素II，内皮素等
血管收缩
肾血流量减少
腺苷
入球小动脉收缩
肾血流量减少
PGI2,PGE2，NO,缓激肽等
肾血管舒张
肾血流量增加
2.肾小球的滤过功能<br>
定义
血液流经肾小球毛细血管时，血浆中某些成分进入肾小囊腔的过程（原尿的生成）<br>
机制
肾血浆血流量
物质基础
肾小球滤过膜
结构基础
有效滤过压
肾小球毛细血管血压+囊内液体胶体渗透压（<br>（接近0）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）<br>
评价
肾小球滤过率
单位时间内两肾生成的超滤液量
滤过分数
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
影响因素
滤过系数
单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经过滤过膜的滤液量
长期高血压，糖尿病使滤过膜厚度增加，降低其通透性，肾小球滤过率减少
严重滤过膜受损，红细胞进入肾小囊，发生血尿
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
动力
血浆胶体渗透压
阻力
肝功受损，血浆蛋白降低
静脉快速注入生理盐水，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压降低，肾小球滤过率增大，尿量增加
囊内压
阻力
肾血浆流量
正常情况安静状态滤过分数相对恒定
肾血浆流量与肾小球滤过率成正比
通过改变滤过平衡点实现
6.清除率
见书P251-252
7.尿生成的调节
肾小球滤过作用，肾小管、集合管重吸收和和分泌作用
神经，体液因素
神经调节
肾交感神经支配肾小管，肾小管上皮细胞，球旁器
剧烈运动，精神紧张，血容量减少等情况下，肾交感神经兴奋，神经末梢释放去甲肾上腺素
结合肾脏血管平滑肌α受体，肾血管收缩，减少血流量。由于入球小动脉比出球小动脉收缩更明显，肾小球毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降
结合球旁细胞β受体，促进肾素分泌激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起Na+,水重吸收增多<br>
直接作用于肾小管（主要是近端小管），增加Na+,水重吸收<br>
体液调节
抗利尿激素（ADH）<br>
下丘脑视上核，室旁核神经元胞体内合成
生理作用
结合受体有V1，V2两种
V1分布于血管平滑肌，与ADH结合，平滑肌收缩，血管阻力增加，血压升高<br>
V2主要分布于集合管主细胞基底膜（机制见书P253），增加底端膜对水通透性，，增加水重吸收，尿量减少<br>
V2缺，ADH缺
尿崩症
ADH分泌的调节
血浆晶体渗透压
大量出汗，严重呕吐，腹泻，引起机体失水多于溶质丧失，血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，抗利尿激素合成和分泌增加，肾小管，集合管对水重吸收增加，尿量减少，尿液浓缩
大量饮用清水，血浆晶体渗透压降低，……，尿量增多（水利尿，饮用1000ml生理盐水，血浆晶体渗透压基本不变，不出现饮用清水后的明显利尿现象，但是注射生理盐水就不一样了<br>
循环血量
通过心肺感受器的作用而反射性地调节抗利尿激素释放
循环血量减少，静脉回心血量减少，对心肺感受器刺激减弱，经迷走神经上传至下丘脑的神经冲动减少，反射性引起抗利尿激素释放增加，促进肾小管集合管对水的重吸收，有利于循环血量的恢复。反之<u>。如注射生理盐水可导致血容量增加，从而导致尿量增加</u>
动脉血压
通过颈动脉窦，主动脉弓压力感受器对ADH释放进行调节
动脉血压低时
反射性引起抗利尿激素释放
因为血压正常时，对ADH是抑制作用，血压低时，抑制减弱，ADH释放增加
其他因素
恶心，疼痛，应激刺激，血管紧张素II，低血糖，烟碱，吗啡等促进
乙醇抑制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
详见书P255-256
简单来说就是
肾素是血管紧张素合成过程的一种酶，血管紧张素可以刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮可以保水保钠排钾，血管紧张素II还可以促进抗利尿激素分泌
心房钠尿肽等
心房壁受牵拉时心房肌细胞合成并释放的肽类激素，可使全身血管平滑肌舒张，外周阻力降低，血压下降，促进肾脏排水排钠<br>
减少钠，水重吸收
舒张入球小动脉，肾小球滤过率增大
抑制肾素，醛固酮，抗利尿激素分泌
其他激素
缓激肽
舒张肾小动脉，抑制集合管对钠，水的重吸收
NO
对抗血管紧张素II和去甲肾上腺素的缩血管作用
前列腺素
尿量增加
3.肾小管和集合管的物质转运功能（重吸收和分泌）<br>
物质转运特点和方式
特点
量大
对物质的高度选择性
葡萄糖，氨基酸可全部被重吸收
大部分的Na+,K+,HCO3-可被重吸收<br>
尿素和磷酸根等只部分被重吸收
H+排出体外<br>
各段转运物质不同
近端小管
全部葡萄糖氨基酸
80%-90%HCO3-,65%-75%水，Na+,K+,Cl-等<br>
髓袢细段，远端小管，集合管
剩余水和盐类大部分
少量随终尿排出体外
方式
跨细胞途径（主要）<br>
被动转运
主动转运
胞吞
细胞旁途径
各种物质的重吸收及分泌
见书P236-242
肾糖阈
终尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度或终尿中不出现葡萄糖的最高浓度
影响因素
小管液溶质浓度（渗透性利尿）<br>
糖尿病患者血糖超过肾糖阈，滤过的葡萄糖不能被完全重吸收，使小管液内存有一定量的葡萄糖而导致其渗透压升高，水的重吸收减少，导致尿量增加
球管平衡
定义
近端小管对溶质（特别使NaCl）和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%,意义尿量不因肾小球滤过率变化而出现大幅度波动<br>
肾血流量不变的前提下，肾小球滤过率增加，管周毛细血管压增大，胶体渗透压增大，导致小管旁组织间液入毛细血管量增大，Na+,H2O重吸收增大<br>
4.尿液的浓缩和稀释
尿浓缩
大量出汗，呕吐，腹泻导致缺水时，终尿的渗透浓度高于血浆，排出高渗尿
因素
肾小管，集合管对水的通透性受抗利尿激素调节
肾髓质组织间液高渗梯度，促进水的重吸收
尿的稀释
大量输液，饮水，终尿渗透浓度低于血浆
5.尿排放
膀胱和尿道的神经支配
兴奋时逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，促进排尿
排尿反射
初级中枢
骶髓
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